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Úlcera artefacta: un grito silencioso de socorro

el grito munch

Acaba de tener lugar la X Reunión del Grupo Español de Dermatología Psiquiátrica de la Academia Española de Dermatología y Venereología. La mente y la piel surgen de la misma capa embrionaria, el ectodermo. Este origen común ayuda a entender muchas patologías cutáneas con componente psicológico asociado, que se pueden clasificar en 3 subgrupos:

  • Trastornos psicofisiológicos: patología cutánea exacerbada por factores psicológicos
    • Psoriasis, dermatitis atópica, acné, urticaria, prurito, alopecia
  • Trastornos psiquiátricos primarios: síndromes psiquiátricos con expresión dermatológica
    • TOC, Tricotilomanía, dermatosis facticias, dismorfismo corporal, delirium parasitorum, glosodinia, vulvodinia
  • Trastornos psiquiátricos secundarios: Impacto psicosocial de la patología cutánea

En el campo de las heridas cutáneas, la psicodermatología tiene un papel esencial.

Por un lado, el impacto psicosocial de las heridas cutáneas crónicas limita en gran medida la calidad de nuestros pacientes. Hay un especial interés en la validación de escalas de calidad de vida para cuantificar este impacto, con los costes socio-económicos que conlleva.

Por otro lado, y es el tema en el que nos vamos a centrar hoy, están las lesiones facticias o artefactas, que representan un reto diagnóstico y terapéutico, con un consumo elevado de tiempo y recursos.

La dermatosis artefacta incluye un espectro amplio de lesiones cutáneas auto-provocadas por el paciente, que niega su responsabilidad en la aparición de las mismas. La motivación para la producción de estas heridas es la satisfacción de una necesidad psicológica inconsciente, normalmente el deseo de recibir cuidado médico. Por tanto, muchas veces se puede encuadrar en un síndrome de Munchausen, en el que el paciente, de manera repetida, se provoca lesiones en diferentes órganos y busca ser estudiado y tratado en diferentes hospitales. Es frecuente que se trate de pacientes con antecedentes de maltrato infantil, abuso sexual, trastorno de la personalidad, depresión, ansiedad, trastorno de control de impulsos.

Ha de diferenciarse de las lesiones producidas por simuladores, que también niegan su autoría, pero lo realizan de manera consciente por conseguir una ganancia, normalmente económica o judicial. En los trastornos facticios, la motivación es inconsciente. 

Existen pocas series en la literatura sobre dermatosis facticias, ya que no es un diagnóstico fácil de establecer. Los datos disponibles apuntan que es más frecuente en mujeres de edad media y que predomina en personas con escaso nivel sociocultural. La clínica con la que se pueden manifestar estos trastornos varía en función de la manera en que se produzcan las lesiones: excoriaciones (uñas, objetos cortantes), ampollas, costras, paniculitis (inyección de sustancias), eccema (irritantes), hematomas, úlceras (objetos punzantes, cáusticos). La actitud de los pacientes puede dar pistas sobre la auto-provocación de las lesiones, desde una tranquilidad y complacencia llamativas (belle indifference), hasta una excesiva preocupación con muestras de enfado por la presencia de las lesiones.

Hasta un 30% de las dermatosis facticias se presentan como úlceras cutáneas. Se trata de lesiones “que no curan” a pesar de un tratamiento adecuado. La morfología de estas úlceras es peculiar, con bordes geométricos en ocasiones, y su evolución es inexplicable, con empeoramiento asociado a momentos estresantes. A veces se asocian lesiones en la periferia o en otras localizaciones, más agudas o crónicas, que nos pueden dar una idea del tipo de mecanismo utilizado para su producción (por ejemplo, quemadura con un cáustico).

Sin embargo, dado que se trata de un diagnóstico de exclusión, a pesar de una sospecha fuerte, ha de realizarse una historia clínica completa y batería de pruebas complementarias para descartar otras patologías que pueden cursar con úlceras de aspecto similar.

Diagnóstico diferencial:

  • Etiología venosa
  • Vasculopatía oclusiva
  • Vasculitis
  • Etiología tumoral
  • Proceso infeccioso
  • Causa farmacológica
  • Pioderma gangrenoso

Pruebas complementarias:

  • Biopsia incisional profunda:
    • Borde inflamado : H-E, Gram, tinciones especiales
    • Borde de úlcera: cultivo (incluido micobacterias atípicas)
  • Analítica de sangre completa:
    • Hemograma, bioquímica, proteinograma, autoinmunidad
  • Pruebas de imagen

En muchos casos, el diagnóstico es complicado y nunca se llega a descubrir cómo se produce las lesiones el paciente. De hecho, no es infrecuente el diagnóstico de una úlcera artefacta tras haber sido tratada como una lesión de otra etiología, frecuentemente pioderma gangrenoso (que es otro diagnóstico de exclusión). Una clave diagnóstica es la mejoría con tratamiento exclusivo con cura oclusiva, sin posibilidad de manipulación. Para esta supervisión estrecha, en ocasiones se precisa el ingreso del paciente.

Esta patología precisa un abordaje multidisciplinar, con comunicación fluida y acuerdo en el manejo entre los diferentes profesionales. El diagnóstico, seguimiento y tratamiento ha de realizarse de manera conjunta entre dermatología y psiquiatría.

Se recomienda evitar la confrontación directa, establecer una relación de confianza médico-paciente, y explorar la dimensión psicológica mediante diálogo socrático, con preguntas abiertas. No hay que olvidar que el paciente consulta por un problema en la piel, no mental, y muchas veces puede rechazar la ayuda psiquiátrica.

El tratamiento de las dermatosis artefactas puede llegar a ser frustrante para el dermatólogo. Dado que la ganancia inconsciente de muchos pacientes es la recepción de cuidados médicos, su objetivo no es curarse. Es frecuente la aparición de nuevas lesiones o empeoramiento de las previas cuando se acerca el momento del alta. Ha de planificarse un seguimiento continuado para evitar estos rebrotes.

El pronóstico de estos pacientes es malo, con un porcentaje elevado de recidivas y posibilidad de intentos autolíticos. No podemos olvidar el riesgo de complicaciones infecciosas de estas lesiones y la potencial iatrogenia al sospechar otras patologías que precisan tratamientos agresivos, como inmunosupresión en el caso del pioderma gangrenoso.

Ante una úlcera artefacta, siempre tenemos más preguntas que respuestas.

Si queréis profundizar más en el tema de la dermatitis artefacta, os recomiendo que leais esta interesante revisión, con una excelente iconografía: Dermatitis artefacta: revisión

¿Cómo curamos las heridas limpias producidas tras procedimientos dermatológicos?

Vaselina en heridas

Hace unos días, a través de úlceras.net, leí una reflexión muy interesante en el blog Evidencia y Heridas sobre el cuidado de las heridas quirúrgicas limpias, que no pierde actualidad.

La dermatología es una especialidad en la que realizamos diariamente procesos invasivos (crioterapia, láser, electrocoagulación, biopsias, extirpaciones), con la consiguiente producción de heridas que se consideran limpias. Si analizamos la práctica clínica diaria, el tipo de cura hasta la reepitelización o el cierre de las heridas es muy variable. Las recomendaciones van desde sólo lavado con agua y jabón, clorhexidina o povidona yodada, pomada antibiótica, productos vaselinados, apósitos oclusivos…

Parece que nos da tranquilidad el uso de antisépticos o antibióticos para evitar la sobreinfección de las heridas (Nijhawan, 2013). Muchos profesionales recomiendan el uso de antibiótico tópico ya que su presentación en pomada favorece la cura en ambiente húmedo y beneficiaría la cicatrización. Sin embargo, el uso de estos productos de manera profiláctica no está indicado tras procedimientos invasivos limpios dermatológicos (Levender, 2012).

La incidencia de complicaciones en cirugía dermatológica es muy baja, variando en los estudios de 0,07 al 4,25% (Rogers, 2010; Lee, 2015). La utilización de antisépticos en las curas tras estos procedimientos limpios no representa beneficio y puede ser perjudicial en el proceso de cicatrización por su citotoxicidad (Cho, 1998). Por otro lado, el uso indiscriminado de antibióticos tópicos, además de no haber mostrado un beneficio en la disminución de las tasas de infección, contribuye al desarrollo de resistencias a antibióticos y la aparición de dermatitis de contacto (Gehrig, 2008), con un aumento del coste sanitario.

Los productos tópicos vaselinados representarían una opción de tratamiento segura ya que promueven la cicatrización en ambiente húmedo sin los inconvenientes citados.

Se han realizado diferentes ensayos clínicos y una revisión sistemática con el objetivo de determinar la eficacia de las pomadas antibióticas, en comparación con vaselina, en la prevención la infección de heridas quirúrgicas limpias (Saco, 2014; Lee,2015). Entre los resultados y las conclusiones de estos estudios destaca la recomendación del uso de vaselina, y no de pomadas antibióticas, para la cura de heridas limpias por procedimientos dermatológicos. La aplicación de vaselina no sería necesaria en los casos en los que se usen apósitos oclusivos que mantienen la cura húmeda, ya que no se han encontrado diferencias estadísticamente significativas sobre el riesgo de infección y resultado final entre añadir o no pomadas (vaselina sola o con antibiótico) bajo los mismos (Dixon, 2006). Sin embargo, el uso de apósitos oclusivos implica un mayor gasto que el uso de pomada y un apósito adhesivo con gasa, y no se ha demostrado beneficio significativo de su uso en este tipo de heridas (Ubbink, 2008).

 

¿Qué es lo qué recomiendas tú? ¿Cuál es tu experiencia?

 

Referencias:

Cho CY1, Lo JS. Dressing the part. Dermatol Clin. 1998 Jan;16(1):25-47.

Dixon AJ, Dixon MP, Dixon JB. Randomized clinical trial of the effect of applying ointment to surgical wounds before occlusive dressing. Br J Surg 2006;93:937-943.

Gehrig KA, Warshaw EM. Allergic contact dermatitis to topical antibiotics: Epidemiology, responsible allergens, and management. J Am AcadDermatol 2008;58:1-21.

Lee DH, Kim DY, Yoon SY, Park HS, Yoon HS, Cho S. Retrospective Clinical Trial of Fusidic Acid versus Petrolatum in the Postprocedure Care of Clean Dermatologic Procedures. Ann Dermatol. 2015 Feb;27(1):15-20.

Levender MM, Davis SA, Kwatra SG, Williford PM, Feldman SR. Use of topical antibiotics as prophylaxis in clean dermatologic procedures. J Am Acad Dermatol. 2012 Mar; 66(3):445-51. Epub 2011 Aug 6.

Nijhawan RI, Smith LA, Mariwalla K. Mohs surgeons’ use of topical emollients in postoperative wound care. Dermatol Surg. 2013 Aug;39(8):1260-3.

Rogers HD, Desciak EB, Marcus RP, Wang S, MacKay- Wiggan J, Eliezri YD. Prospective study of wound infections in Mohs micrographic surgery using clean surgical technique in the absence of prophylactic antibiotics. J Am Acad Dermatol 2010;63:842-851

Saco M, Howe N, Nathoo R, Cherpelis B. Topical antibiotic prophylaxis for prevention of surgical wound infections from dermatologic procedures: a systematic review and meta-analysis. J Dermatolog Treat. 2014 Apr 8.

Ubbink DT, Vermeulen H, Goossens A, Kelner RB, Schreuder SM, Lubbers MJ. Occlusive vs gauze dressings for local wound care in surgical patients: a randomized clinical trial. Arch Surg. 2008 Oct;143(10):950-5

 

 

 

 

 

Clasificación CEAP de los trastornos venosos crónicos: hablemos todos el mismo idioma.

La clasificación CEAP (Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophysiological) fue creada en 1994 para recoger las diferentes enfermedades venosas crónicas. Fue modificada en el año 2004, para referirse de manera más a amplia a los trastornos venosos crónicos. Por lo tanto, recoge el amplio espectro de alteraciones morfológicas y funcionales del sistema venoso.

Es interesante diferenciar estos términos, que han sido definidos mediante consenso internacional:

Trastornos venosos crónicos: recoge todo el espectro de anomalías morfológicas y funcionales del sistema venoso.

Enfermedad venosa crónica: utilizado cuando las alteraciones morfológicas o funcionales (incompetencia valvular) son de largo tiempo de evolución y se manifiestan con signos y síntomas que requieren ser estudiados y tratados. La incompetencia valvular se identifica con eco-doppler como un flujo venoso retrógrado de duración prolongada .Los síntomas incluyen dolor, ardor, picor, pesadez, fatiga, calambres musculares. Entre los signos se encuentran las venas dilatadas (telangiectasias, varices), edema, alteraciones cutáneas y ulceración. La gravedad de signos y síntomas no siempre se correlaciona con el grado de disfunción valvular subyacente.

Insuficiencia venosa crónica: empleado para pacientes con enfermedad venosa crónica que presentan signos clínicos de mayor afectación, como edema significativo, cambios en la piel o ulceración.

 

Como su nombre indica, la clasificación CEAP se compone de 4 subclasificaciones:

C: Clínica

E: Etiológica

A: Anatómica

P: Fisiopatológica

 

 

C (Clínica): La usamos frecuentemente de manera aislada

  • C0: ausencia de signos visibles o palpables
  • C1: telangiectasias (venas de menos de <1mm), venas reticulares (1-3 mm de diámetro)
  • C2: venas varicosas (>3mm)
  • C3: edema
  • C4: alteraciones cutáneas secundarias
    • C4a: pigmentación, eccema, o ambos
      • La pigmentación es una coloración marrón-grisácea de la piel debido a depósito de hemosiderina por extravasación de hematíes. Suele presentarse en el tobillo, pero puede afectar a pie y resto de pierna.
      • El eccema es una dermatitis eritematodescamativa, que puede cursar con vesículas y exudado.
    • C4b: lipodermatoesclerosis, atrofia blanca, o ambos
      • La lipodermatoesclerosis es el resultado del edema y la inflamación crónica, con el consiguiente engrosamiento y fibrosis de la piel y tejido celular subcutáneo.
      • La atrofia blanca (Atrophie blanche) es una área circular o estrellada de aspecto cicatrical, deprimido, de coloración blanco-nacarada, rodeada por capilares dilatados e hiperpigmentación.
  • C5: úlcera cicatrizada
  • C6: úlcera abierta (frecuentemente en zona del tobillo)

Clasificación CEAP Clínica

La clasificación C se completa con la presencia o ausencia de síntomas (dolor, prurito, piernas pesadas, calambres, otros):

  • A: asintomática
  • B: sintomática

 

E (Etiológica)

  • Ep: primaria (se desarolla independientemente de otras patologías)
  • Ec: congénita (presente al nacimiento o se desarrolla en la infancia)
  • Es: secundaria, si aparece como consecuencia de otra patología, como trauma o trombosis (síndrome post-trombótico)
  • En: ausencia de etiología venosa identificada

 

A (Anatómica): el sistema venoso está formado por un sistema venoso superficial y un sistema venoso profundo. Las venas que unen vasos dentro del mismo sistema se denominan venas comunicantes, mientras que las que conectan las superficiales con las profundas se llaman perforantes. Para localizar el punto exacto donde se encuentra la anomalía venosa, se ha dividido el sistema venoso en 18 segmentos anatómicos, dentro de la clasificación general de venas superficiales (As), profundas (AD) y perforantes (AP). Hay ocasiones en las que no se puede determinar el segmento afectado (An).

Si quieres saber más de la anatomía del sistema venoso del miembro inferior: Meissner MH (2005) Lower extremity venous anatomy.

  • AS1-5: sistema venoso superficial
    • As1: telangiectasias
    • As2: safena mayor sobre la rodilla
    • As3: safena mayor bajo la rodilla
    • As4: safena menor
    • As5: vena no safena
  • AD6-16: sistema venoso profundo(D= Deep)
    • AD6: vena cava inferior
    • AD7 : vena ilíaca común
    • AD8: vena ilíaca interna
    • AD9 : vena ilíaca externa
    • AD10: pélvicas
    • AD11: vena femoral común
    • AD12: vena femoral profunda
    • AD13: vena femoral
    • AD14: vena poplítea
    • AD15: vena tibial anterior, tibial posterior, venas peroneas
    • AD16: musculares (gastrocnemio, sóleo)
  • Ap17-18: venas perforantes
    • Ap17: muslo
    • Ap18: gemelo
  • An: localización anatómica no identificada

 

P (Fisiopatología): señala la presencia de reflujo venoso u obstrucción.

El flujo venoso de la sangre está determinado por el drenaje desde el sistema superficial al profundo, gracias a la contracción muscular que vence la gravedad, y a la prevención de su reflujo por el cierre de las válvulas venosas.

  • PR: Reflujo

Las alteraciones valvulares, congénitas o secundarias (trauma, trombosis), pueden producir diferentes grados de flujo retrógrado (patológico si dura más de 0.5 segundos, detectado por eco-doppler). Normalmente el reflujo profundo se asocia con los síntomas clínicos más graves. Sin embargo, también es posible la aparición de úlceras con reflujo venoso superficial aislado.

  • PO: Obstrucción

Las trombosis venosas superficiales y profundas causan una obstrucción que impide el flujo venoso. Las venas superficiales se vuelven tortuosas y se generan vías alternativas de drenaje. A pesar de que el trombo se puede reabsorber parcial o totalmente, el daño del segmento de pared y válvulas es permanente.

  • PR,O: reflujo/obstrucción
  • Pn: fisiopatología venosa no identificada

 

 

Referencias:

  1. Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Smith PC, Wakefield TW. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40(6):1248
  2. Eklof B, Perrin M, Delis KT, Rutherford RB, Gloviczki P. Updated terminology of chronic venous disorders: the VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg. 2009;49(2):498
  3. Moneta G. Classification of lower extremity chronic venous disorders. UpToDate, last updated august 2014
  4. Meissner MH (2005) Lower extremity venous anatomy. Semin Intervent Radiol. 2005 ; 22: 147–156.

 

¿Qué se esconde tras unas piernas hinchadas? No todo es líquido

El edema se desarrolla cuando la tasa de filtración microvascular (capilar y en vénulas) supera el drenaje linfático, ya sea por aumento de la filtración, porque el flujo linfático es bajo, o una combinación de ambos.

La tasa de filtración está definida por la ecuación de Starling, que recoge las fuerzas que tienden a movilizar el líquido hacia fuera del capilar (presión hidrostática capilar y oncótica intersticial) y las que lo retienen (presión oncótica capilar e hidrostática intersticial). En condiciones normales, la filtración en el polo arterial es mayor que la reabsorción en el polo venoso. La diferencia de filtrado capilar, líquido y proteínas, fluye de los capilares al intersticio y es recuperada por el sistema linfático, para mantener la homeostasis.

El flujo linfático debería responder a los aumentos en la filtración capilar para prevenir el edema. En los capilares linfáticos, la absorción se controla por la diferencia de presión y la permeabilidad intercelular de la pared de los capilares. Por el contrario, los vasos linfáticos colectores tienen válvulas y su flujo depende de la contracción muscular de sus paredes y de los músculos de la pierna (como en el retorno venoso).

Es esencial diferenciar entre el edema producido por una filtración excesiva y el desencadenado por un drenaje linfático inadecuado (linfedema). La mayoría de edemas por filtración se producen por hipertensión venosa, por lo que la reducción de la presión venosa y capilar los mejorará (elevación de miembros durante el reposo nocturno). En el caso del linfedema aislado, la mejoría con estas medidas es prácticamente nula. Sin embargo, es frecuente encontrarse con una alteración del drenaje venoso y linfático asociados.

Cuando el edema se cronifica, el aumento de proteínas en el líquido intersticial estimula la proliferación de fibroblastos y la inflamación, con la consiguiente fibrosis, de aspecto leñoso. Los cambios que se producen en la piel y en el tejido celular subcutáneo, se conocen como lipodermatoesclerosis. Se observa eritema y descamación (eccema), exudado, erosiones y úlceras. El riesgo de sobreinfección de las lesiones es elevado, dado que el microambiente inmunitario está alterado. Con el tiempo, se desarrollan placas verrugosas en empedrado.

 

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La mayoría de casos de edema crónico distal de miembros inferiores que vemos en nuestra práctica diaria tienen una etiopatogenia combinada. Lo primero que hay que descartar es una patología sistémica subyacente (insuficiencia cardiaca descompensada, daño renal, hipoproteinemia). Habitualmente se trata de pacientes con sobrepeso y poca movilidad (sin acción de la bomba muscular para el drenaje venoso y linfático), en los que encontramos un componente de aumento de tejido graso (en algunos casos, sobretodo en mujeres, se trata de lipedema), edema por hipertensión venosa (fleboedema) y por disfunción linfática (linfedema). Se trata de edema bilateral asimétrico, con mayor afectación de una pierna que la otra, y que se inicia a nivel de los tobillos. En estos casos de causa combinada (flebolipolinfedema), el edema aumenta tras ortostatismo o posición declive prolongada de miembros inferiores, que mejora con su elevación sobre el reposo.

linfedema epidema fleboedema

Lipedema es un término poco adecuado, ya que no hay prácticamente edema, se trata de tejido graso. Suele aparecer en mujeres y se desarrolla desde la juventud. Se caracteriza por acúmulo de grasa en miembros inferiores, con una piel y tejido celular subcutáneo hipersensibles, con dolor a la presión. Su principal diagnóstico diferencial es el linfedema. El signo de Stemmer (imposibilidad de pellizcar la piel de la base del dorso del 2º dedo del pie) facilita la distinción entre ambas entidades, ya que está presente en el linfedema y ausente en el lipedema. Sin embargo, muchas veces se presentan de manera conjunta, ya que la progresión del lipedema conlleva una disfunción secundaria del sistema linfático (lipolinfedema).

tabla_linfedema

 

En el tratamiento es esencial una hidratación cutánea mantenida, higiene adecuada y estimular al paciente para la pérdida de peso. Las erosiones y úlceras superficiales múltiples en el contexto de hipodermitis responden muy bien al tratamiento con corticoides tópicos.

El beneficio de la compresión se limita a la disminución del edema y de otros signos de insuficiencia venosa crónica asociados. Dado que muchos de estos pacientes presentan una arteriopatía silenciosa, el vendaje de baja elasticidad sería una opción segura en estos pacientes, con un efecto de contención más que de compresión.

Es fundamental promover la movilización de estos pacientes. Para ello hay que abordar las posibles alteraciones osteoarticulares asociadas. La movilización de estos pacientes va a promover la pérdida de peso y una acción efectiva de la bomba muscular plantar y gemelar en el retorno venoso y linfático, disminuyendo la hipertensión venosa y mejorando la perfusión distal.

Los ejercicios acuáticos como el aquagym, son beneficiosos, además de por el movimiento realizado, por el frío y la presión ejercidos, con un efecto analgésico.

La presión neumática, más que mejorar el volumen, produce una mejoría sintomática también con efecto antiálgico.

Por tanto, el manejo ha de ser multidisciplinar. El paciente ha de ser informado de la cronicidad y posibles complicaciones de la enfermedad venosa y motivado para el cambio del estilo de vida, con disminución de los factores externos agravantes de su patología.

 

La solución para el último caso clínico sigue pendiente. ¿Este post te ha dado alguna idea?

 

Referencias:

Mortimer P, Levick R (2004) Chronic peripheral oedema: the critical role of the lymphatic system. Clin Med 4: 448–53

Warren AG, Brorson H, Borud LJ, Slavin SA. Lymphedema: a comprehensive review. Ann Plast Surg. Oct 2007;59(4):464-72.

Fife CE, Maus EA, Carter MJ. Lipedema: a frequently misdiagnosed and misunderstood fatty deposition syndrome. Adv Skin Wound Care. 2010 Feb;23(2):81-92.

 

 

 

 

 

 

 

¿Cómo tratarías tú estas heridas?

Josefa es una mujer de 71 años, con hipertensión e hipotiroidismo bien controlados, que acude a nuestra consulta con estas lesiones dolorosas en piernas. Tiene una hernia discal lumbar que le limita la movilidad y la postura, por lo que hace vida y duerme en el sillón desde hace años, con las piernas siempre flexionadas en declive. Desde hace un año, se nota las piernas más hinchadas, rojas, con microvesículas que, al abrirse, drenan un líquido incoloro y dejan pequeñas heridas. En las últimas semanas, las heridas se han hecho más extensas, profundas y exudativas.

En una analítica sanguínea reciente, no se evidencian alteraciones de interés.

Hasta el momento de la consulta, se le realizaban curas diarias con betadine, sin colocación de apósitos ni vendajes.

¿Qué es lo primero que habría que hacer para poder valorar estas lesiones?

¿Qué te sugiere la clínica?

¿Cómo manejarías tú este caso?

Lo primero que hay que hacer es realizar una exploración física completa de la paciente. Las fotos mostradas se limitan a la pierna, pero es fundamental observar el estado de todo el miembro inferior.

Para una adecuada evaluación inicial, realizamos una limpieza con arrastre de costras, evitando dañar la integridad epidémica donde está preservada. Tras la irrigación con suero fisiológico, aplicamos clorhexidina, realizamos desbridamiento mecánico cuidadoso, y volvimos a irrigar con suero.

Se trata de una mujer obesa. Presenta aumento de diámetro de ambos miembros inferiores, muy llamativo en muslos, compatible con lipedema. En piernas presenta signos de hipodermitis, con eritema y descamación, y pápulo-vesículas dispersas en tercio distal. Llaman la atención las múltiples erosiones y úlceras superficiales con hipergranulación, predominantemente en la pierna izquierda. En ambos tobillos destaca engrosamiento cutáneo de aspecto verrugoso. La afectación se extiende a dorso de pies, con pliegues interdigitales y en base de dedos muy marcados y signo de Stemmer positivo (no se puede pellizcar piel en la base del 2º dedo).

La clínica es compatible con lipodermatoesclerosis en un contexto de flebolipolinfedema, en una paciente con inmovilización mantenida.

Se pautaron curas diarias con la limpieza descrita, aplicación de dipropionato de betametasona en las lesiones y piel perilesional, lámina de silicona sobre las zonas erosionadas, compresas y vendaje de baja elasticidad.

Estas son las fotos de la evolución a los 15 días del inicio del tratamiento. El exudado ha desaparecido. La paciente refiere gran disminución del dolor en las piernas y la reepitelización es prácticamente completa.

Flebolipolinfedema1 Flebolipolinfedema 2Flebolipolinfedema 3 Dermatoesclerosis 1Dermatoesclerosis 2

La parte más importante del manejo, y también la más complicada, es conseguir una pérdida de peso y promover de la movilidad de la articulación tibiotarsiana y rodilla, además de evitar la sedestación continuada con las piernas en declive. Se le han recomendado ejercicios acuáticos y la paciente se muestra animada para hacerlo. Es esencial que motivemos a este tipo de pacientes con objetivos claros, realistas, factibles. Para ello, es esencial la derivación a otros especialistas (nutricionista, rehabilitador) y establecer un manejo multidisciplinar.

Movilidad

 

Uso de factor de crecimiento epidérmico en gel para el manejo de úlceras cutáneas crónicas. Contextualización y experiencia.

 

 

El ambiente bioquímico que promueve la cronicidad de las úlceras cutáneas se define por una prolongación de la fase inflamatoria. Para conseguir una intervención exitosa con estos pacientes, ha de cortarse este círculo vicioso. En este contexto, el uso terapéutico de factores de crecimiento representa una alternativa interesante.

A pesar de los buenos resultados señalados en diferentes series de casos, la mayoría de ensayos clínicos diseñados para determinar la utilidad de los diferentes factores de crecimiento aislados en el tratamiento de las úlceras crónicas describen mejoría con respecto a placebo, pero no logan detectar diferencias estadísticamente significativas. Destaca la ausencia de estandarización de uso, con gran variabilidad de concentraciones, vehículos y modo de aplicación entre los diferentes productos utilizados.

La acción del factor de crecimiento epidérmico (EGF), se produce al unirse a su receptor tirosinquinasa específico, que se dimeriza y promueve la quimiotaxis, mitogénesis y diferenciación de las células epiteliales y mesenquimales.

Desde hace más de 20 años, se han publicado diferentes estudios sobre el beneficio de uso de EGF tópico para estimular la cicatrización de úlceras cutáneas agudas, como quemaduras y zonas dadoras, y úlceras crónicas.

Sin embargo, estos buenos resultados se han visto ensombrecidos por el potencial papel oncogénico del factor de crecimiento sugerido por algunos autores. Los resultados y observaciones publicados no han aportado evidencias científicas que relacionen la aplicación terapéutica de factores de crecimiento recombinantes con la transformación carcinomatosa de tejidos normales o displásicos. El incremento de receptores de EGF en células tumorales parece deberse a alteraciones de genes codificadores de los receptores y no como consecuencia de la sobreproducción de factores de crecimiento.

Con respecto a la utilidad del EGF en las úlceras cutáneas crónicas, la literatura disponible apunta hacia su papel beneficioso en la cicatrización, pero no es concluyente, dada la escasez de ensayos clínicos robustos. Destaca el bajo número de pacientes estudiados y la variabilidad de concentraciones y vehículos empleados.

Dentro de esta ausencia de estandarización de uso, los estudios in vitro e in vivo coinciden en que, más importante que la mayor o menor concentración de EGF aplicado, es conseguir una aplicación que permita el contacto mantenido del factor de crecimiento con su receptor, por lo que sería preferible la vía tópica con liberación sostenida.

Se han propuesto y empleado diferentes polímeros, tanto naturales como sintéticos para lograr esta liberación mantenida. Lo hidrogeles poliméricos son buenas opciones como matriz, por ser bioestables e inertes.

También se ha comprobado que el factor de crecimiento pierde su actividad biológica por la desnaturalización tras su formulación, lo que ha limita su comercialización. Por tanto, la formulación magistral representaría una solución para evitar esta pérdida de eficacia.

En España disponemos desde hace unos meses de EPIfactor, un EGF heterólogo bioidéntico, creado por biotecnología y comercializado en ampollas, que, dada su inestabilidad, sólo puede prepararse mediante formulación magistral. Como vehículo se emplea FACTORgel, un gel polimérico celulósico diseñado en un primer momento para gelificar plasma rico en plaquetas que, al aplicarse sobre la úlcera, forma una microcapa a modo de malla no oclusiva, promoviendo la cura en ambiente húmedo y consigue una liberación sostenida de factores de factores de crecimiento. La actividad inventiva del gel se debe a Enrique Alía, doctor en Farmacia, experto en formulación magistral.

En esta entrada presentamos la experiencia que estamos teniendo en el Hospital Infanta Leonor con la aplicación de EPI-factor en gel en pacientes con úlceras crónicas que no responden a tratamiento convencional (ver presentación).

La aplicación del gel de EPIfactor se realiza de forma ambulatoria. Se aplica en capa gruesa y se cubre con una lámina de silicona (Mepitel). Se colocan gasas y vendaje o media de compresión, en caso de úlceras venosas, y dispositivo de descarga en caso de úlcera neuropática. Las curas se realizan cada 48 horas.

Los resultados con EPIfactor observados en esta reducida y heterogénea serie de pacientes con úlceras crónicas resistentes a tratamiento convencional son muy esperanzadores. Tres pacientes (casos 1, 2 y 5) han conseguido reepitelización completa. Destaca la buena evolución en los 6 casos, con una disminución de extensión y profundidad, y ausencia de signos de sobreinfección ni dermatitis de contacto. Habría que destacar la analgesia mantenida desde las primeras aplicaciones en los casos de úlceras dolorosas con exposición ósea pretibial (pacientes 2 y 3).

Un número elevado de úlceras crónicas no evolucionan satisfactoriamente a pesar de un manejo adecuado en unidades especializadas. El uso de terapias avanzadas, representaría una alternativa beneficiosa a considerar en estos pacientes. Sin embargo, se precisan ensayos clínicos robustos para determinar la verdadera utilidad de estos tratamientos, entre los que se encuentran los factores de crecimiento, y poder definir unas claras indicaciones de uso.

 

 

Papel del plasma rico en plaquetas (PRP) en el tratamiento de las úlceras cutáneas crónicas

Plasma Rico en Plaquetas (PRP)

El plasma rico en plaquetas (PRP) es una técnica extendida en múltiples campos de la medicina, con uso descrito en una amplia variedad de patologías y situaciones clínicas.

Su uso en dermatología va más allá de su popular asociación con el envejecimiento facial. Ante el reto terapéutico que supone el manejo de las úlceras crónicas, representa una alternativa de tratamiento con eficacia demostrada in vivo e in vitro.

El PRP se define por contener una concentración de plaquetas superior a la basal en sangre periférica. Las plaquetas, además de su papel imprescindible en la cascada de la coagulación, almacenan en su interior proteínas esenciales en la cicatrización. El plasma también posee moléculas bioactivas que estimulan la migración, proliferación, diferenciación y metabolismo celular.

Las úlceras crónicas con mala evolución con manejo convencional representan un problema muy prevalente, con un importante impacto psicosocial en los pacientes y un gran gasto sanitario. Entre los factores que se han involucrado en la promoción de la cronicidad de estas lesiones se encuentran el déficit de factores de crecimiento y la producción de fibrina deficiente. Aunque es imposible predeterminar la magnitud del efecto estimulador del proceso de curación de las heridas mediante el empleo de PRP, por la gran variabilidad interindividual y la influencia de factores propios de cada caso y de cada herida en particular, lo que sí está científicamente demostrado es la correlación estadísticamente significativa entre la aplicación del mismo y el acortamiento temporal del proceso, gracias a su riqueza en factores de crecimiento, y a sus propiedades mitogénicas y quimiotácticas.

Tradicionalmente, los métodos utilizados para la obtención del PRP precisaban gran cantidad de sangre, fundamentalmente el método de plasmaféresis, que necesitaba aparatos complicado y de uso exclusivamente hospitalario, haciendo que éste fuera poco operativo y sólo útil en la cirugía reconstructiva.

Anitua y colaboradores describieron, hace más de diez años, el plasma rico en factores de crecimiento como un método ambulatorio que no necesitaba de una complicada instalación ni una gran cantidad de sangre para tener un coágulo rico en plaquetas y, por tanto, rico en factores de crecimiento. De forma ambulatoria y con una centrífuga de laboratorio convencional, obtenían resultados clínicos muy llamativos. Este método, por su simplicidad, se hizo muy popular. Consiste en la extracción de sangre mediante venopunción en la flexura del brazo; dicha sangre, que se mezcla en un tubo de ensayo con citrato sódico para evitar su coagulación, se centrifuga a una velocidad y tiempos determinados, de forma que se separan los elementos formes más pesados de los más ligeros, para su posterior decantación. Una vez conseguida la decantación de los elementos formes, con la ayuda de unas pipetas de laboratorio, se extraen del tubo original las fracciones de plasma con menor concentración en plaquetas, aspirando desde la superficie, hasta llegar a la zona del plasma con mayor concentración de plaquetas, inmediatamente por encima de la serie roja, que es la fracción con interés terapéutico. Previamente a su aplicación, se añade un activador para inducir la formación de la malla de fibrina y la liberación de los factores de crecimiento de las plaquetas. Tras validar su técnica, se ha comercializado y cada tratamiento representa un coste determinado.

En el momento actual, se pueden encontrar en el mercado múltiples métodos de obtención de plasma rico en plaquetas, con sus respectivos kits de desechables. Dependiendo del sistema empleado, las concentraciones de plaquetas, leucocitos, eritrocitos y factores de crecimiento pueden variar. Las implicaciones clínicas de las diferencias de composición de los diferentes preparados no estás claramente descritas. Para la obtención y optimización del gel de PRP, algunos autores proponen el uso de diferentes polímeros bioactivos, la mayoría de difícil adquisición y empleo en la práctica clínica diaria. En el contexto de esta diversificación destaca la ausencia de estandarización de preparación y uso.

Dado el notable crecimiento de uso de plasma rico en plaquetas en diferentes campos de la medicina en los últimos años, principalmente en estética, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) considera, desde el 23 de mayo de 2013, que el PRP es un medicamento de uso humano. Sin embargo, en pocas indicaciones se han realizado ensayos clínicos de la suficiente calidad como para poder extraer conclusiones. Las revisiones sistemáticas disponibles en la actualidad no demuestran mejoría estadísticamente significativa en el manejo con PRP en comparación con las curas convencionales, lo que contrasta con los buenos resultados descritos en casos clínicos descritos aislados. El escaso número y la cantidad deficiente de los ensayos clínicos que encontramos en la literatura puede explicar la ausencia de detección de diferencias. En el informe anteriormente citado, la AEMPS hace un llamamiento para que se realicen ensayos clínicos robustos y se disponga de mayor evidencia científica para poder establecer las indicaciones del PRP.

En el año 2012, en el servicio de Dermatología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, tras el diseño de un protocolo de uso compasivo, comenzamos a tratar úlceras crónicas recalcitrantes con plasma rico en plaquetas, que obteníamos con material económico y una técnica fácilmente reproducible. Teniendo en cuenta la necesidad de reducir los gastos sanitarios, empleamos un método manual y desarrollamos un gel sencillo de obtener y económico, para optimizar la aplicación tópica del PRP en úlceras cutáneas. El uso de este polímero evita la necesidad de emplear apósitos bioactivos, con la consiguiente disminución del gasto sanitario, y la consistencia gel se obtiene de manera inmediata. Los métodos comercializados consiguen esta consistencia con empleo de tiempo y medidas físicas, como la agitación o el calentamiento. Este consumo de tiempo para la preparación del producto, que evitamos con el uso de nuestro gel, dificulta el uso del producto en la práctica clínica habitual.

Los resultados que estamos observando son equiparables, y en algún caso mejores, a los descritos en la literatura con métodos comercializados.

La financiación del proyecto de validación de nuestro método, que actualmente sigue en desarrollo, se ha conseguido una beca FIS PI13/02577 (Instituto Carlos III) y una donación de Svenson. Gracias a la ayuda de la Unidad de Apoyo a la Innovación del IiSGM, se ha solicitado la patente española para el gel (P2001431583), de título completo «COMPOSICIÓN PARA LIBERACIÓN CONTROLADA DE COMPUESTOS», licenciada a la empresa Fagron y con el doctoren Farmacia Enrique Alía  como coinventor del gel y desarrollador del mismo). 

Si queréis saber más sobre la aplicación del PRP en heridas cutáneas crónicas, aquí tenéis una presentación bastante esquemática y algunas referencias que os pueden resultar de interés:

 

 

Referencias

  1. Utilidad del plasma rico en plaquetas en el tratamiento de las úlceras crónicas de la piel.
  2. Plasma rico en plaquetas: Aplicaciones en dermatología.
  3. Neuropathic ulcers in leprosy treated with intralesional platelet-rich plasma.

Ante una úlcera cutánea, ¿cuándo debemos sospechar una causa tumoral?

bombilla

Una úlcera tumoral puede presentarse en 2 contextos diferentes:

  1. Malignización de una úlcera crónica de larga evolución
  2. Tumor cutáneo primario ulcerado

La transformación maligna de una úlcera crónica, también conocida como úlcera de Marjolin (fue el 1º que lo describió, en 1828), se desarrolla en úlceras de larga evolución y en su mayoría son carcinomas epidermoides. Estos tumores tienen alto riesgo metastásico (Baldursson, 1995). Pueden aparecer sobre heridas abiertas o en zonas cicatriciales (ej. Quemaduras tratadas con injertos). Su patogenia no está clara, pero se han sugerido diferentes mutaciones celulares, factores carcinogénicos y un ambiente inmunológicamente aislado.

Por otro lado, no es infrecuente que tumores cutáneos que aparecen de novo y se ulceran, simulen úlceras cutáneas crónicas. Los más habituales son el carcinoma basocelular y el epidermoide (los cánceres cutáneos más frecuentes). El melanoma, linfoma o los sarcomas son más raros. El carcinoma basocelular se presenta, de manera característica, con borde perlado bien delimitado.

Las úlceras tumorales están infradiagnosticadas y el retraso en su diagnóstico (lo habitual es que sea de años) puede ensombrecer el pronóstico. Misciali (2013) halló una prevalencia de úlceras tumorales del 4% al realizar biopsia de manera sistemática a 257 úlceras crónicas consideradas de origen vascular.

Un estudio prospectivo reciente (Senet, 2012) sugiere que la sospecha de malignidad ha de ser elevada ante una úlcera cutánea de pierna con excesivo sangrado y tejido de hipergranulación en bordes, y que no cura en tres meses a pesar de un tratamiento adecuado. En este trabajo, un 10,4% de las úlceras crónicas con estas características, consideradas previamente como úlceras vasculares, son lesiones neoplásicas.

En la anamnesis es importante preguntar al paciente o su cuidador si previamente a la aparición de la úlcera tenía una herida que formaba costra y no se curaba, una placa roja, un bulto

Las guías actuales recomiendan la realización de biopsia tras 6 semanas-3 meses de tratamiento de una úlcera recalcitrante. No debemos tener miedo a realizar biopsias de úlceras crónicas, ya que se trata de un procedimiento simple, rápido, seguro, que no empeora el proceso de cicatrización , no aumenta el riesgo de infección, y la zona biopsiada cura en poco tiempo (Panuncialman, 2010). La muestra recogida ha de ser grande (6 mm), profunda y de varios sitios (borde y fondo). En caso de obtener un resultado negativo, si la sospecha clínica de neoplasia es elevada, han de hacerse biopsias repetidas para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento de estos tumores es normalmente multidisciplinar. Ha de realizarse una extirpación quirúrgica con márgenes amplios y la reconstrucción suele requerir injerto. Si el defecto a cubrir es muy extenso, o en localizaciones especiales, se pueden emplear sustitutos cutáneos. En casos con elevado riesgo metastásico, como el carcinoma epidermoide que se desarrolla sobre una úlcera crónica, ha de hacerse un estudio de extensión previo al tratamiento, pudiendo ser necesaria la amputación de la pierna y otros tratamientos adyuvantes.

Si quieres leer más y ver alguna foto, este enlace puede resultarte interesante: http://www.phlebolymphology.org/cutaneous-cancers-and-chronic-leg-ulcers/

Referencias:

Baldursson B, Sigurgeirsson B, Lindelöf B. Venous leg ulcers and squamous cell carcinoma: a large-scale epidemiological study. Br J Dermatol. 1995 Oct;133(4):571-4

Misciali C, Dika E, Fanti PA, Vaccari S, Baraldi C, Sgubbi P, Patrizi A. Frequency of malignant neoplasms in 257 chronic leg ulcers. Dermatol Surg. 2013 Jun;39(6):849-54.

Panuncialman J, Hammerman S, Carson P, Falanga V. Wound edge biopsy sites in chronic wounds heals rapidly and do not result in delayed overall healing of the wounds. Wound Repair Regen. 2010;18:21-25

Senet P, Combemale P, Debure C, et al; Angio-Dermatology Group of the French Society of Dermatology. Malignancy and chronic leg ulcers: value of systematic wound biopsies. a prospective, multicenter cross-sectional study. Arch Dermatol. 2012;148:704- 708

 

Terapia de presión negativa en heridas cutáneas

Breve repaso de la utilidad de la presión negativa como tratamiento alternativo en heridas cutáneas:

 

¿Cómo manejarías tú esta úlcera?

Presentamos el caso de María (nombre ficticio), una mujer de 70 años que nos derivan por esta úlcera pretibial de más de 10 años de evolución.

Entre sus antecedentes, destaca hipertensión arterial controlada con tratamiento farmacológico.

En las curas se han usado diferentes apósitos y ha precisado varios  ciclos de antibioterapia oral por datos de sobreinfección, con aislamiento repetido en los cultivos de Pseudomonas aeruginosa multirresistente.

caso clinico1

¿Qué tipo de úlcera te sugieren la clínica y la evolución?

¿Harías o solicitarías alguna prueba complementaria?

¿Cómo la tratarías?

En este caso habría que sospechar una úlcera tumoral. Clínicamente destacan unos bordes netos sobreelevados e infiltrados y un tejido friable, hipergranulado, muy sangrante en el centro. La localización, en el centro de la cara anterior de la pierna, y la piel perilesional preservada, ayudan a descartar otras causas.

Con esta sospecha, realizamos dos biopsias del borde de la lesión. Una en formol para estudio histológico, y otra en fresco para microbiología. Se confirmó el diagnóstico de carcinoma basocelular ulcerado. En el cultivo se aislaron varios bacilos gram negativos, entre ellos Pseudomonas Aeruginosa. La lesión se extirpó quirúrgicamente, con márgenes de seguridad, y se reconstruyó con un sustituto dérmico (Integra), al que le dedicaremos otra entrada. Se pautó antibioterapia según antibiograma.

Éste es el aspecto de la pierna de la paciente cuatro meses después de la cirugía:

foto curación

 

 

Si quieres saber más sobre las úlceras tumorales, puedes leer: ante una úlcera cutánea, ¿cuándo debemos sospechar una causa tumoral?