Inicio Blog

Rituales en el campo de la cicatrización

¡Nunca me habían aceptado tan rápido un artículo! En 11 horas para ser exactos:) Y me encanta que haya sido «Protocols in wound healing: evidence-based or mere rituals?»

Los mensajes clave de esta carta al editor, que tanto me ha gustado escribir, son:

  • Muchas recomendaciones que figuran en los protocolos para el tratamiento de heridas son meros rituales, basados en creencias y tradiciones.
  • Es posible que las heridas con una buena evolución no necesiten limpiarse ni desbridarse en cada cambio de apósito, y sus curas deban espaciarse.
  • Las costras son parte de la epitelización fisiológica, no suciedad, y pueden servir de inspiración para la investigación y desarrollo de nuevos apósitos.
  • Es fundamental analizar y criticar los rituales que están tan asentados y aceptados en el campo de las heridas.

Aquí os dejo el artículo:) Espero que su lectura os resulte inspiradora y os anime a tener un espíritu crítico basado en el sentido común, sostenibilidad y ecorresponsabilidad.

Rituales en cicatrización

Lo que necesitas saber de la «úlcera venosa aguda»

Probablemente te haya sorprendido el título de este post, ya que todos estamos acostumbrados a hablar de úlcera venosa crónica. Sin embargo, antes de cronificarse, cualquier úlcera de pierna tiene un «fase aguda«. A pesar de que se hable poco de las «úlceras venosas agudas», es esencial que reconozcamos esta fase inicial y entendamos que su manejo debe diferenciarse del de las úlceras crónicas estancadas.

¿Cuál es la diferencia entre una úlcera venosa «aguda» y una úlcera venosa «crónica»?

No se han publicado estudios con claves temporales o clínicas para diferenciar las úlceras venosas «agudas» de las crónicas. Sin embargo, como para cualquier herida, podemos considerar que una úlcera venosa es aguda durante las primeras semanas tras su aparición. Al contrario que las heridas agudas no complicadas, sin comorbilidades asociadas, que se van a cerrar en semanas, la úlcera venosa aguda se caracteriza por un microambiente proinflamatorio que va a facilitar su cronicidad, especialmente si no establece de manera precoz un adecuado tratamiento etiológico.
A pesar de que no se han descrito las características clínicas típicas de la úlcera venosa, es habitual que se presenten tras traumatismo o en contexto de edema reagudizado, típicamente con eritema y aumento de temperatura en la pierna (que en muchas ocasiones se confunde con celulitis) y posible aparición de una ampolla previa a la formación de la úlcera. 
Si no se ha iniciado una adecuada terapia compresiva, la herida suele ser dolorosa, exudativa, incluso extensa y profunda, y sus bordes suelen estar más o menos socavados, con un color azulado o purpúrico como signo de congestión venosa e inflamación e isquemia asociada.

Las características del lecho dependerán del tiempo de evolución de la propia insuficiencia venosa y de su control. En caso de recidiva o de atrofia blanca, el fondo de la herida tendrá un aspecto esclerosado y desnaturalizado, con esfacelo adherido.

Si la herida presenta placas necróticas, habrá que replantearse el diagnóstico de úlcera venosa, a pesar de que la pierna presente signos de insuficiencia venosa, ya que la úlcera puramente venosa no forma parte del diagnóstico diferencial de las úlceras necróticas de piernas. (Ver post:«Necrosis y bordes violáceos en úlceras de pierna: claves para orientar su diagnóstico»)

¿Cómo tratar una úlcera venosa aguda?

Todos los protocolos para el manejo de heridas, independientemente de su tiempo de evolución o el tipo de herida, tienen como pilar de tratamiento la limpieza y el desbridamiento del esfacelo.

Sin embargo, en muchos casos, especialmente en presencia de atrofia blanca, el esfacelo está adherido a la herida y es difícilmente desprendible. Además, lo publicado en la literatura no concluye que, de manera general, el desbridamiento, e incluso el lavado, esté asociado con una aceleración de la cicatrización de la úlcera venosa. Por otro lado, no hay estudios sobre el desbridamiento de manera precoz tras la aparición de la úlcera venosa (Leer artículo: «Protocols in wound healing: Evidence-based or mere rituals?»)

Como vimos en el post: «El esfacelo como nunca antes nos lo habían explicado», en el esfacelo puede haber proteínas viables y, como comentamos en la entrada «El desbridamiento cortante enfada a la herida» hay heridas que pueden empeorar con el desbridamiento cortante. De hecho, además del pioderma gangrenoso activo o la úlcera arterial no revascularizada, que son contraindicaciones consensuadas para el desbridamiento cortante, heridas en fase  inflamatoria como la vasculitis aguda o la propia úlcera venosa aguda, podrían empeorar con el desbridamiento. Este empeoramiento se podría explicar porque en esta fase aguda además de inflamación, existe cierto grado de oclusión vascular y puede producirse un “círculo vicioso necrosis-inflamación”. Además, la fricción durante el lavado, o la excesiva manipulación con una excesiva frecuencia de curas podrían ser proinflamatorias.

En este contexto, mi práctica habitual y mi recomendación en las úlceras venosas agudas, es una estrategia antiinflamatoria basada en una optimización de la terapia compresiva y las medidas antiedema (durante el reposo, piernas adecuadamente elevadas), que será la clave para disminuir el exudado. A nivel local, aplico óxido de zinc, en loción en el lecho y en pasta grasa en piel perilesional, y fibras de alginato como apósito (Ver post: «óxido de zinc y alginato: una combinación perfecta). Además, de manera combinada con el óxido de zinc, aplico corticoide tópico en crema en bordes y piel perilesional en presencia de inflamación y dermatitis. En caso de hipergranulación, añado corticoide en solución en el lecho de la herida (ver post: «Corticoide en fomento»).

Este abordaje siempre está basado en mi «menos es más», es decir, si la herida evoluciona bien, con el mayor espaciamiento y la mínima manipulación durante las curas.

A pesar de que no haya estudios sobre los beneficios del uso de corticoide oral en las úlceras venosas agudas, mi experiencia con su uso, en ciclos cortos y a dosis bajas, como en otras dermatosis inflamatorias, es muy positiva en pacientes en los que las medidas previas no son suficientes para controlar la inflamación;)

Acabo con una perla: en caso de que la úlcera se presente en un contexto de atrofia blanca, mi estrategia es una cobertura con injertos en sello precoz;) (Ver post: «Atrofia blanca ulcerada e injertos en sello»)

Ya conoces a la «úlcera venosa aguda», así que intenta tratarla bien:)

El esfacelo como nunca antes nos lo habían explicado

Hace unos años le dediqué un post al esfacelo“Tejido fibrinoso en las úlceras venosas: ¿de qué estamos hablando?”. En esta entrada subrayaba que es más apropiado denominarlo “esfacelo ya que, a pesar de tener un aspecto similar a la fibrina, además de ésta, hay otras proteínas (mayoritariamente colágeno), células inflamatorias, bacterias…Sin embargo, en todo momento hacía alusión a proteínas desnaturalizadas, a un tejido no viable… Pues el artículo del que voy a hablar en este post puede desmontar este mito;)

He de deciros que me alegro enormemente de que se haya publicado este trabajo de investigación porque da sentido a mis observaciones en la práctica clínica al no lavar ni desbridar úlceras con buena evolución, independientemente del esfacelo de su lecho.

¿Por qué es tan relevante este estudio piloto? Porque es el primer
estudio que integra la evaluación clínica de la herida, el microbioma y los datos proteómicos del esfacelo para la predicción de la cicatrización de las heridas.

A continuación voy a resumir los puntos claves de este artículo con conclusiones tan relevantes para nuestra práctica clínica:)

¿Cuál es la metodología de este trabajo de investigación?

  • Se trata de un estudio piloto 
  • Los objetivos del estudio son:
    • Determinar los componentes proteómicos y microbiológicos del esfacelo.
    • Investigar la asociación entre los componentes del esfacelo y la cicatrización de la herida.
  • Se incluyeron diez sujetos con úlceras crónicas y presencia de esfacelo (úlceras venosa, posquirúrgicas y úlceras por presión)
  • Se registraron las comorbilidades de los pacientes y la cicatrización completa  a los 3 meses de la recogida de las muestras.
  • El tejido obtenido tras el desbridamiento cortante de las heridas (previo lavado con agua y jabón) se analizó microscópicamente, mediante proteómica no dirigida y secuenciación de alto rendimiento del gen 16S-ribosómico bacteriano.

¿Cuáles son sus resultados?

  • El aislamiento y la identificación de las bacterias de todos los sujetos mediante
    mediante cultivo microbiano y secuenciación 16S subraya que, incluso en ausencia de signos clínicos de infección de la herida, el esfacelo contiene comunidades microbianas complejas.
  • Las especies más frecuentemente aisladas fueron Corynebacterium, Staphylococcus y Pseudomonas.
  • En cuanto a la composición proteómica de las biopsias del esfacelo, destaca la presencia de queratinas, varios tipos de colágeno, proteínas de matriz extracelular, metaloproteasas de matriz, factores de coagulación y proteínas de respuesta inmunitaria. Es decir,  proteínas implicadas en la integridad y formación de la barrera cutánea, la cicatrización y funciones inmunitarias que van desde la activación del complemento hasta las respuestas agudas a estímulos (por ejemplo, a bacterias) y respuestas inmunitarias humorales.
  • Con respecto a la epitelización completa a las 3 semanas, de todos los estudios realizados, la proteómica  fue la que mostró una asociación más fuerte. Las heridas que cicatrizaron presentaban proteínas de la barrera cutánea, de la cicatrización, de la coagulación y respuesta bacteriana. Por el contrario, las heridas estancadas presentan proteínas implicadas en la cascada de respuesta inflamatoria crónica y del complemento.
  • La alta prevalencia de proteínas intracelulares y asociadas a la piel, combinada con la relativa ausencia de enriquecimiento para las vías vascular y angiogénicas respalda la hipótesis de que el esfacelo es en gran parte tejido desvitalizado. Sin embargo, muchas de estas proteínas pueden ser funcionales en este entorno.

¿Qué impacto tienen estos hallazgos para nuestra práctica clínica?

Este estudio demuestra que el esfacelo, que de manera ritual se desbrida regularmente como parte del protocolo estándar de cuidados de cualquier herida crónica, puede proporcionar un reservorio de proteínas interesantes para la cicatrización. De hecho, esto es lo que observo en la consulta cuando no lavo ni desbrido las heridas que están evolucionando bien y que finalmente cicatrizan a pesar de la presencia de esfacelo. Además, lo publicado en laliteratura no concluye que, de manera general, el desbridamiento esté asociado con una aceleración de la cicatrización.

Este estudio tiene sus limitaciones, empezando por su tamaño muestral y la ausencia de comparación de los hallazgos en el esfacelo con el fondo de la herida, pero se trata de un estudio piloto muy interesante que puede ser inspirador y modelo para nuevos trabajos en esta línea.

Perla terapéutica ante necrosis de injertos o colgajos en la pierna

0

La necrosis de colgajos o injertos de pierna, con aparición de escaras (placas necróticas) es una situación clínica que no es infrecuente en la consulta y que habitualmente genera dudas sobre el abordaje terapéutico a seguir.

Hay consenso para recomendar que la actitud ante esta situación ha de ser lo más conservadora posible, siempre que no haya signos de infección o hematoma, ya que esa placa necrótica puede tener una función protectora para promover la cicatrización subyacente, como se menciona en esta revisión sobre injertos de piel parcial (Braza ME, Fahrenkopf MP. Split-Thickness Skin Grafts. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; July 25, 2023).

Esta estrategia se podría enmarcar dentro del concepto del «efecto costra», que implica proteger y facilitar el proceso de cicatrización fisiológico, evitando la retirada de células y factores de crecimiento que estén promoviendo la epitelización.

De hecho, las costras y las escaras son diferentes pero también tienen similitudes.
Las costras están formadas por restos celulares y exudado y suelen cubrir heridas superficiales. Por el contrario las escaras son placas necróticas, constituidas por tejido desnaturalizado y suelen asociarse con mayor profundidad de la herida
Sin embargo, ambas forman una barrera protectora contra las bacterias, por lo que se pueden mantener mientras estén secas y adheridas, sin signos de infección.

¿Cómo consigo yo un «efecto costra» protector en estos colgajos e injertos necrosados?

Promoviendo el mantenimiento de la placa necrótica seca, con óxido de zinc y alginato, para preservar células y proteínas que puedan ser viables y tener una función protectora hasta su desprendimiento “en bloque” atraumático (ver post: «Alginato y óxido de zinc: una combinación perfecta«).

Al tratarse de heridas en pierna, siempre utilizo terapia compresiva adaptada a la persona (ver post: «La compresión es clave en el tratamiento de las heridas en las piernas»), con un espaciamiento máximo de las curas. De hecho, la causa de muchas necrosis de colgajos e injertos es el edema debido a la falta de terapia compresiva e inadecuadas medidas antiedema postquirúrgicas («La terapia compresiva tras cirugía dermatológica en pierna»).

El tejido esfacelado que se observa en el lecho tras el desprendimiento de la escara puede tener proteínas y células viables, por lo que, si la herida evoluciona bien, podemos «no tocarlo» en las curas posteriores. (Townsend EC, Cheong JZA, Radzietza M, et al. What is slough? Defining the proteomic and microbial composition of slough and its implications for wound healing. Wound Repair Regen. Published online April 1, 2024).

Pero este tratamiento no se limita a las necrosis de colgajos e injertos, sino que se puede extender a otras heridas con placas necróticas en las que se ha instaurado el tratamiento etiológico y no esté indicado el desbridamiento cortante (ver post: «Cuando el desbridamiento cortante «enfada» a la úlcera»).

Bordes con costra en heridas con buena evolución

Si habitualmente tratas personas con heridas, seguro que te has encontrado con esta situación clínica en muchas ocasiones: la herida está evolucionando , se está reduciendo en extensión y profundidad, pero te encuentras con estos bordes:

Probablemente en algún momento los hayas confundido con suciedad y los hayas frotado y lavado… Pues todo lo contrario, no son suciedad y son costras que pueden ser muy útiles. Vamos a entender por qué.

En una herida que está progresando adecuadamente, se está produciendo la epitelización desde los bordes de la herida. Como en el proceso de cicatrización fisiológico en heridas agudas, la reepitelización está acompañada de la formación de una costra con diferentes proteínas, restos de exudado y células, especialmente corneocitos, que van a proteger esa epidermis neoformada hasta alcanzar una función barrera madura. 

Por tanto, en mi práctica clínica no realizo ningún tipo de lavado ni de retirada de esas costras adheridas en las heridas que están teniendo una buena evolución, con el objetivo de modificar lo mínimo posible el microambiente fisiológico del proceso de cicatrización:)

Para promover el mantenimiento y protección de esa nueva costra, y evitar su maceración en heridas exudativas, aplico sobre ella en cada cura (que estará espaciada al máximo), productos barrera con óxido de zinc. (Ver post: ¿Por qué utilizamos zinc tópico en las heridas y en la piel perilesional?)

Es necesaria la realización de estudios para entender mejor la estructura dinámica de las costras y romper falsos mitos. Al buscar trabajos sobre este tema, lo poco publicado es muy antiguo… Es curioso que las «tan frecuentes costras sean tan desconocidas»

¿Úlcera por presión en sacro con hueso expuesto?

Cuando una úlcera por presión es profunda y el hueso está expuesto siempre es una situación complicada, no sólo a nivel terapéutico, sino también a nivel diagnóstico. La lectura del artículo: Osteomyelitis Complicating Sacral Pressure Ulcers: Whether or Not to Treat With Antibiotic Therapy, me ha resultado enormemente inspirador y me ha animado a escribir un post sobre este tema tan controvertido Espero que te ayude a entender y tomar decisiones en tu práctica clínica diaria;)

¿El hueso expuesto, por definición, implica osteomielitis?

Al contrario de la creencia generalizada que el hueso expuesto implica, por definición, osteomielitis, en varias series de casos con hueso expuesto, el hallazgo de signos histológicos de osteomielitis en la biopsia se encontró en una minoría de pacientes. Además, en los casos con diagnóstico histológico de osteomielitis, en la mayoría la afectación es focal y superficial (capas superficiales del hueso cortical).

Es decir, la osteomielitis es poco frecuente en úlceras sacras, incluso cuando se trata de úlceras de muy larga evolución.

¿Cómo se diagnostica la osteomielitis?

La biopsia de hueso, con examen histológico y cultivo para estudio microbiológico es el gold standard.

¿Y qué aportan las pruebas de imagen? A pesar de que se solicitan a menudo, la realidad es que la sensibilidad y especificidad de la ragiografía y la TC son bajas y muy variables entre los diferentes estudios. Con respecto a la RMN, a pesar de tener una alta sensibilidad, su especificidad es baja. Esto se debe a que los cambios fibróticos inflamatorios pueden dar la misma imagen que el edema medular infeccioso.

La conclusión es que no está claro el papel de las pruebas de imagen en la osteomielitis, pero la RMN podría ser útil para la valoración de la profundidad y extensión de los cambios en partes blandas y guiar el tratamiento quirúrgico.

¿Cómo se trata la osteomielitis en úlceras por presión en sacro?

Podríamos decir que esta pregunta es un dilema científico, ya que los estudios publicados se limitan a series de casos. Sin embargo, teniendo en cuenta esta limitación, parece que las tasas de curación con un tratamiento combinado médico-quirúrgico (antibioterapia y desbridamiento+/- colgajo) son las superiores.

Las recidivas de la úlcera no se asociaron con persistencia o recurrencia de la osteomielitis, sino con un inadecuado cumplimiento de las medidas de alivio de presión y descarga en la zona. Por otro lado, los estudios realizados tampoco han encontrado una asociación entre la administración o no de antibióticos (incluida su duración y vía) y la cicatrización de las úlceras por presión en sacro categoría 4. Es decir, no se ha demostrado que los ciclos largos de antibioterapia (>6 semanas) sean más efectivos para tratar la osteomielitis en sacro (como tampoco hay evidencia de que se necesiten más de 4 semanas de antibioterapia en osteomielitis en general). Incluso se proponen ciclos de 2 semanas cuando la osteomielitis está limitada al hueso cortical.

Con los datos de estas serias de casos, se puede concluir que en relación a la antibioterapia en osteomielitis sacra, «menos es más». Además, antes de plantear un tratamiento antibiótico se precisa una adecuada valoración biopsicosiocial para identificar las posibilidades de éxito del tratamiento combinado con cirugía. Si por las comorbilidades del paciente no se va a realizar un desbridamiento quirúrgico y una posterior cobertura con colgajo, el tratamiento antibiótico no parece tener interés, ya que se trata de un «parche transitorio», y en ese caso no se realizarán pruebas diagnósticas. En caso de ser viable, ante la sospecha de osteomielitis, se realizará una biopsia para histología y microbiología y se iniciará un tratamiento empírico que cubra Gram-positivos, Gram-negativos y anaerobios, que se modificará según los resultados de la biopsia, oral o intravenoso. Si la afectación es superficial, la duración será de dos semanas, mientras que si el hueso medular está afectado, será un ciclo de 4-6 semanas.

Sin duda, ante las úlceras por presión en sacro, independientemente de su profundidad, lo más importante es un abordaje holístico de patologías concomitantes, una adecuada nutrición y una optimización del alivio de la presión en la zona, siempre con el mejor apoyo psicológico y social:)

Espero que te haya resultado útil esta información. Aquí te dejo un resumen, con su referencia, de lo que acabamos de comentar y en lo que coinciden estudios publicados posteriormente. Quizás ensayos clínicos que se realicen en el futuro puedan cambiar este planteamiento…

Entendiendo el lenguaje de los bordes de la herida

¿Te habías parado a pensar que el aspecto de los bordes de las heridas nos puede dar muchas pistas sobre su evolución? ¿Sabías que sólo mirando los bordes de una herida podemos saber si la herida está estancada, si está extendiéndose o contrayéndose? Si te han sorprendido estas preguntas, este post te interesa:)

Las úlceras se contraen y reepitelizan desde sus bordes, por lo que la observación de sus características nos va a ayudar. La identificación de signos de una buena evolución te permitirá espaciar las curas para modificar lo menos posible ese microambiente beneficioso creado en la herida. En caso contrario, debemos evaluar si el tratamiento etiológico está siendo el adecuado (incluso replantearnos el propio diagnóstico), entender qué está fallando y valorar plantear estrategias terapéuticas avanzadas, como los injertos o la terapia de presión negativa.

A continuación presento “mis claves” para entender “el lenguaje de los bordes de las heridas de pierna”

  • La herida está estancada si los bordes:

    • Están engrosados, socavados e invertidos: Estos cambios, secundarios a un proceso inflamatorio descontrolado que produce un sobrecrecimiento e inversión con enrollamiento de los bordes sobre sí mismos, indican que no está habiendo ni contracción ni epitelización. La pérdida del borde de avance epitelial ralentiza de forma mecánica e independiente la cicatrización. En la literatura de habla inglesa a este borde invertido se le denomina epibole. La cronificación de estos bordes inflamados produce tanto hiperqueratosis como lesiones verrugosas en empedrado, especialmente en personas con flebolinfedema. Podríamos explicar que el engrosamiento con hiperqueratosis se debe a un efecto reactivo de la piel que, como en otras patologías inflamatorias cutáneas, como la psoriasis o la dermatitis atópica, el recambio celular vertical es más rápido, a pesar de que no se produce una migración celular horizontal.
    • Mantienen una forma circular: está pista geométrica se explica porque el proceso de cicatrización implica siempre una contracción de la herida por la activación de los miofibroblastos. Este proceso de contracción produce irregularidades geométricas en la herida. Por ello, si la evolución es buena, no se mantiene la morfología circular en la herida. Si quieres saber más puedes leer este artículo.
  • La herida está extendiéndose si los bordes:

Tienen una coloración eritemato-purpúrica, a veces sobreelevados o con despegamiento epidérmico. Esto indica inflamación activa y/o isquemia y necrosis incipiente.

En úlceras arteriales implica una progresión en la oclusión arterial, por lo que es necesaria la valoración por cirugía vascular.

En las úlceras predominantemente venosas puede aparecer como signo de congestión venosa e inflamación e isquemia asociada y es un indicador de la necesidad de optimizar las medidas antiedema y el vendaje compresivo, e incluso añadir corticoides.

Si la causa es inflamatoria (pioderma gangrenoso) o microvascular (vasculitis o vasculopatía oclusiva, como las úlceras por arterioloesclerosis), es fundamental frenar la “actividad de la herida”. Esto lo podemos conseguir con inmunosupresores en el caso del pioderma gangrenoso y la vasculitis, o con injertos en sello precoces en las úlceras por arterioloesclerosis.

De hecho, lo que observo en mi práctica clínica es que ese borde eritemato-purpúrico no sólo se asocia con una extensión de la herida, si no con el dolor. De hecho, la desaparición de esas características del borde suele ir acompañada de una reducción del dolor. Algo que también veo a menudo en las úlceras por arteriolosclerosis «con actividad» es un borde eritematoso que parece pintado, que un grupo de dermatólogos finlandeses acaba de describir como «signo del pintalabios rojo»🙂

¡Ojo! La maceración de los bordes o el eccema son reversibles con una adecuada protección y tratamiento de su causa, por lo que no indican necesariamente que la herida se esté extendiendo. Por otro lado, la presencia de placas necróticas en los bordes tampoco implica per se que la herida esté creciendo, ya que sólo son un signo de muerte tisular, que puede haberse frenado.

  • La herida está epitelizando si los bordes:

Están al nivel del lecho de la herida presentando una banda rosada, de mayor o menor grosor, a veces brillante o costra seca adherida. Es la nueva epidermis que se ha generado y cuya proliferación y migración de queratinocitos va avanzando sobre el lecho hacia el centro de la herida.

En el siguiente cuadro se resume todo lo que acabamos de comentar:)

Terapia compresiva en Dermatología

¿Habías pensado alguna vez que la terapia compresiva puede ser un aliado «antiinflamatorio» perfecto para el dermatólogo?

A pesar de la falta de evidencia, en la práctica clínica vemos a diario los efectos beneficiosos de la compresión más allá de la insuficiencia venosa y/o linfática. De hecho la compresión es el mejor adyuvante para heridas atípicas, celulitis, heridas traumáticas, postquirúrgicas, cicatrices e incluso dermatosis inflamatorias.

Aquí os dejo una revisión que acabo de publicar con dos compañeros alemanes súper expertos en terapia compresiva, Joachim Dissemond y Kerstin Protz;)

Elena Conde Kerstin Protz

artículo terapia compresiva en dermatología

Es un campo en el que todavía hay más preguntas que respuestas, pero la investigación nos irá aclarando muchas dudas:)

 

¿De qué lado duerme?

¿Te ha sorprendido el título de este post? ¿Has hecho esta pregunta alguna vez a alguno de los pacientes de tu consulta de heridas? Yo es una pregunta que hago siempre a personas con heridas en el punto central del maléolo, especialmente externo. Imagino que ya estás entendiendo el motivo y la importancia de esta pregunta;)

Las úlceras  que aparecen sobre el maléolo pueden deberse a diferentes causas, aisladas o de manera conjunta: insuficiencia venosa, linfática, arteriopatía, arterioloesclerosis, neuropatía, presión, fricción, edema por insuficiencia cardíaca…

La presión es la primera etiología que nos viene a la cabeza en situaciones de inmovilidad y/o neuropatía. Sin embargo, nos cuesta más pensar en ella en pacientes que deambulan.

No debes olvidar que la presión y fricción sobre el colchón durante el descanso nocturno puede estar estancando la cicatrización de una úlcera en maléolo, incluso en pacientes móviles. Por ello es tan importante preguntar a las personas con heridas en esta localización de qué lado duermen. (Ver artículo: «Wounds Secondary to Sleeping Position Part 1: Recognizing Pressure Injuries Secondary to Sleeping Position»)

Esta hiperpresión en el maléolo durante el reposo nocturno podría explicar la aparición de lesiones en esta localización en personas mayores sin otra patología asociada, pero que son más vulnerables al daño cutáneo en la prominencia ósea del maléolo debido a los cambios cutáneos propios de la edad, es decir, dermatoporosis y arterioloesclerosis.

También sería la causa de úlceras que aparecen de manera aguda en esta localización después de un episodio de insuficiencia cardíaca descompensada, por el aumento de la distancia de difusión (Ver post: ¿Úlceras en pierna por insuficiencia cardíaca?)

Además, tener en cuenta la hiperpresión en los maléolos al dormir de lado, nos ayuda a entender por qué úlceras  venosas en esta localización no responden a su tratamiento etiológico, que es una adecuada terapia compresiva.

¿Cómo podemos evitar la presión en el maléolo durante el sueño?

Si el paciente puede dormir en otra posición, es la solución ideal. Sin embargo, no siempre es sencillo conseguirlo, sobre todo cuando hay comorbilidades que lo impiden.

También se pueden recomendar taloneras circulares, que mantienen en suspensión el talón y el tobillo. Sin embargo, a veces no son bien toleradas por resultar incómodas, especialmente en pacientes con demencia o aquéllos con problemas osteoarticulares en cadera.

Las descargas en herradura, con fieltro o con espuma, son nuestro aliado en la consulta para promover el cierre de estas heridas, asociadas al tratamiento de la causa (por ejemplo, terapia compresiva en el caso de etiología venosa).

«Heridología» cumple un año

0

Para todos los amantes de la lectura de libros en papel, os recuerdo que en “Heridología” encontraréis los contenidos más destacados de mi blog, con mucha iconografía, casos clínicos y perlas terapéuticas.

Ahora también está disponible su versión inglesa, “The science of wound healing”, para poder llegar a más gente y conseguir que se extienda la pasión por la comprensión del mundo de la cicatrización.

Heridología lo encontráis en Amazon.es (Amazon.com en América Latina) y The science of wound healing en  los siguientes links:

US: https://www.amazon.com/dp/B0CPYWJ3PX

UK: https://www.amazon.co.uk/dp/B0CPYWJ3PX

¡Mis mejores deseos para este Año Nuevo! Como siempre, gracias por vuestra confianza y cariño:)