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De los emplastos a los apósitos interactivos: Un poco de historia

cronograma historia heridas

La piel ha sido siempre la defensa natural en un entorno hostil, por lo que el hombre, desde su origen, se ha visto obligado a reparar cualquier daño ocasionado dentro de una actividad cotidiana no exenta de daños y agresiones. Por lo tanto, la historia del cuidado de las heridas va de la mano de la historia de la humanidad y su conocimiento resulta fundamental para entender el porqué de nuestras prácticas habituales y para promover el avance científico de manera eficiente.

El equivalente de nuestros apósitos en la Antigüedad, eran los emplastos. Los emplastos eran mezclas de sustancias espesas y pegajosas, formadas por barro o arcilla, aceites y diferentes hierbas. El objetivo de aplicarlos sobre la herida era protegerla y absorber su exudado, tal y como demuestran prácticas etnográficas en tribus indígenas actuales.

Los egipcios, dado su conocimiento de la preservación de los cuerpos mediante la momificación, aportaron empíricamente prácticas que se mantienen en nuestros días. Fueron los primeros en usar vendas adhesivas. Estos emplastos estaban compuestos por fibras vegetales, grasa y miel. Las fibras ayudarían a la absorción del exceso de exudado. La grasa y la miel se encargarían de evitar la infección de la herida. Por otro lado, el cobre presente en la pintura verde con la que los egipcios pintaban las heridas, también aportaría un efecto antibacteriano.

Similares prácticas se encuentran descritas en tablillas mesopotámicas, donde al lavado con leche o agua le sucedía un vendaje con agua o miel.

En tiempos bíblicos, pueden encontrarse numerosas referencias al milagroso y valioso bálsamo de Galaad, resina proveniente de un arbusto del que recientemente se han demostrado propiedades antibacterianas.

Los griegos hacían énfasis en la limpieza de las heridas. Para ello, recomendaban agua, previamente hervida, vinagre y vino.

Los griegos ya diferenciaban entre heridas agudas (frescas) o crónicas (las que no curan). Galeno (médico griego ya de tiempos romanos), según su aprendizaje atendiendo a gladiadores romanos ya sugirió la mejor evolución de las heridas en un ambiente húmedo.

Durante la Edad Media y el Renacimiento el manejo de las heridas siguió la tradición greco-latina sumada a la experimentación de elixires y bálsamos milagrosos que se aplicaban directamente sobre el lecho de las lesiones. Su composición secreta hace difícil conocer su naturaleza, pero las evidencias que han llegado a nosotros muestran cómo detrás del aparente esoterismo, se esconden soluciones con agentes antibacterianos. De estos bálsamos, la historia del arte nos ha dejado innumerables ejemplos.

San Sebastián, Santa Irene y Santa Lucía. José de Ribera

En el siglo XIX se toma conciencia de la importancia de la asepsia y la higiene para evitar las complicaciones por infección de las heridas. La enfermera Florence Nightingale revolucionó la atención sanitaria a los heridos durante la Guerra de Crimea, tanto desde una perspectiva del abordaje clínico como de su seguimiento epidemiológico, mientras que los trabajos de científicos como Pasteur o Lister evidenciaron esta necesidad.

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Florence Nightingale

El interés y la preocupación por evitar la infección fue creciendo y llevó a grandes avances a mediados del siglo XX, como los antibióticos y antisépticos, como la plata o el yodo. La povidona yodada, comercializada en 1952, suponía una gran mejora a los tradicionales preparados de yodo, de naturaleza inestable y que no se podían disolver en agua evitando, adicionalmente, el hasta entonces habitual uso de alcohol. La sulfadiazina argéntica empezó a generalizarse en el tratamiento de quemaduras a partir de los años 60.

El siglo XIX también destaca por la introducción de los injertos cutáneos en el tratamiento de las heridas en el mundo occidental, una modalidad de tratamiento que ya se había descrito en la India miles de años antes. En el año 1869, el cirujano Reverdin publicó el trabajo “Greffe Epidermique”, en el que describía la técnica de obtención de microinjertos finos levantando la piel con la punta de una aguja. Posteriormente se señaló la importancia de la presencia de epidermis y dermis en estos injertos. En 1871, Ollier acuñó el término de injerto dermo-epidémico.

La modernización del cuidado de las heridas tuvo lugar en el siglo XX. En el momento actual, la variabilidad de productos disponibles en el mercado es enorme. Vamos a ver cómo ha sido la transición de la cura seca con gasas al empleo de apósitos interactivos y terapias avanzadas.

La gasa es un producto que, con diferente composición, se ha empleado desde el siglo V a.C. Las gasas que conocemos actualmente son de algodón o de fibras sintéticas. Estos tejidos secan la herida y se adhieren al lecho, por lo que su retirada puede ser traumática. Desde tiempos de Hipócrates hasta el año 1962, la creencia más generalizada era que la cura seca favorecía la cicatrización. En este año Winter publicó los resultados de su experimento con heridas en cerdos, que mostraban una cicatrización más rápida al mantener un ambiente húmedo en el lecho. Por tanto, en las últimas décadas, la investigación y el desarrollo comercial de apósitos se ha centrado mantener el ambiente húmedo con un adecuado control del exudado y evitar el dolor y el traumatismo del tejido neoformado con su retirada.

Como en otros campos de la Medicina, algunos avances en el mundo de la cicatrización se han producido debido a la I y II Guerra Mundial. De hecho, durante la I Guerra Mundial, se desarrolló el primer apósito no adhesivo con 2 capas: una de gasa impregnada con parafina y otra con gasa para recoger el exudado. Este concepto doble capa se mantiene en la composición de los apósitos modernos.

El potencial proteolítico del Clostridium Histolyticum se describió en 1916 al observarse en pacientes con gangrena gaseosa. En 1937 se dio el nombre de colagenasa a la enzima responsable, cuyo uso para desbridamiento de heridas se generalizó a partir de los años 60.

Durante la II Guerra Mundial se popularizó el uso de tiras adhesivas plastificadas (tiritas), con gasa de algodón central para primeros auxilios.

En los años 80, con el objetivo de crear apósitos que mantuviesen el ambiente húmedo y que permitiesen el intercambio gaseoso, fueron apareciendo productos para abarcar las diferentes necesidades en función del tipo de herida. Los primeros en desarrollarse fueron los apósitos hidrocoloides, flexibles y adaptables a las diferentes superficies, formados por una capa interna hidrofílica (gel de gelatina, pectina y carboximetilcelulosa sódica), cubierta por un plástico semipermeable.

Con el objetivo de tratar heridas más exudativas, aparecieron las espumas. El primer producto de esta familia que se empezó a usar de manera generalizada era una espuma que se formaba in situ al mezclar 2 productos líquidos y se empleaba para rellenar heridas cavitadas. Posteriormente aparecieron las láminas de espuma de poliuretano, cuya absorción se aumentó con el uso de poliuretano hidrofílico. La más reciente incorporación de agentes gelificantes, con el consiguiente aumento del poder de absorción, ha aumentado su espectro de indicaciones.

A pesar de su generalización de uso en heridas en la década de los 80, la capacidad hemostática y absorbente del alginato, formado por un polímero natural extraído de algas pardas, eran conocidas desde hacía tiempo y era utilizado por los marineros. El alginato está formado por dos tipos de monosacáridos, el ácido gulurónico y el ácido manurónico, cuya concentración varía en función del tipo de alga. La publicación de los beneficios del alginato en la cicatrización la realizó George Blaine, comandante médico del ejército británico, a finales de la década de los 40. Desde entonces, la composición de estas fibras (tanto la fuente botánica como las combinaciones con otras moléculas) se ha optimizado para que el gel que se forma con el intercambio iónico de las fibras en contacto con el exudado sea cohesivo, con una retirada menos traumática para el tejido neoformado y dejando menos residuo. En esta línea, en los años 90 se inició la investigación sobre alternativas de apósitos con fibras absorbentes atraumáticas, como son las hidrofibras de hidrocoloide, que al absorber el exudado forman un gel en contacto con la superficie de la herida.

Los hidrogeles aparecieron como la alternativa de elección para heridas poco exudativas, para dar humedad y promover el desbridamiento autolítico. Están compuestos por polímeros celulósicos y un elevado contenido en agua. Tuvieron un gran impulso en los años 90 y su composición se ha mejorado para que, además de aportar humedad, puedan absorber exudado.

La prioridad actual en el desarrollo de apósitos es la creación productos atraumáticos que no dañasen el tejido neoformado con su retirada ni la piel perilesional. En este contexto se ha extendido el uso de apósitos con lámina de contacto con la herida de silicona u otras innovaciones como la tecnología lípido-coloidal.

La concienciación sobre el problema del biofilm en las heridas, la potencial citotoxicidad de los antisépticos y la sensibilidad y resistencias con el uso de antibióticos tópicos, ha promovido el desarrollo de apósitos con componentes antibacterianos alternativos pero no novedosos, como la plata y la miel. Una gran novedad en los últimos años ha sido la aparición de apósitos moduladores de las metaloproteinasas, destinados a disminuir la actividad proteolítica presente en el ambiente pro-inflamatorio de las heridas crónicas.

Al leer artículos científicos publicados en los últimos años con reflexiones sobre el futuro inmediato del campo de la cicatrización, que subrayan un indudable protagonismo de la bioingeniería y de terapias avanzadas, choca con la práctica más extendida en el presente, la cura seca con gasa.

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La variabilidad de apósitos existentes en el mercado en la actualidad es enorme y representa un porcentaje destacable en el gasto asociado al tratamiento de heridas en los diferentes países. En muchas ocasiones se le da más importancia a la selección del apósito que al tratamiento etiológico, como es la terapia compresiva en la úlcera venosa. Este hecho, ligado al desconocimiento de las características del producto y sus indicaciones hace que ciertos apósitos tengan “mala fama”. El análisis reflexivo del porqué del fracaso de cada uno de nuestros tratamientos (así como de los éxitos), antes de hacer una rápida asociación con los defectos del apósito, es el primer paso para optimizar los productos de los que disponemos y avanzar en su posible perfeccionamiento.

 

 

 

La terapia compresiva en España: ¿Qué está fallando?

LA ÚLCERA VENOSA ES UN PROBLEMA DE HIPERTENSIÓN VENOSA. Cuando hay una alteración de la pared venosa y las válvulas no coaptan adecuadamente, no se produce su cierre durante la diástole muscular y se produce un reflujo de la sangre (es decir, la sangre que justo antes había ascendido algo hacia el corazón, vuelve a bajar hacia los pies), por lo que no se puede conseguir un adecuado retorno venoso. Este aumento de presión venosa en la parte más distal de las piernas produce la extravasación de proteínas plasmáticas y células sanguíneas, con la consiguiente inflamación del tejido celular subcutáneo, que acaba fibrosándose y perdiendo su funcionalidad. Esta lipodermatoesclerosis favorece la pérdida de la integridad cutánea, con la aparición de la úlcera venosa. ES ESENCIAL QUE EL PERSONAL SANITARIO Y EL PACIENTE TENGAN CLARO ESTE PRINCIPIO FISIOPATOLÓGICO.

Compresión VF Tw

Hay que concienciar al paciente de que la hipertensión venosa es una condición crónica que exige incorporar unas normas de vida específicas en la rutina diaria. El adecuado cumplimiento de estas medidas va a disminuir el riesgo de complicaciones, entre ellas la aparición de úlceras cutáneas.

 

 

Esquema recomendaciones en hipertensión venosa

El primer, y único, estudio epidemiológico de úlceras en piernas en España, realizado en 2002, señala que la prevalencia de úlcera venosa en España es del 0,09%, con una recurrencia superior al 50%, y que la mayoría de estas lesiones son manejadas en atención primaria por enfermería.1

La terapia compresiva es la piedra angular del tratamiento de la úlcera venosa. Entre sus beneficios se encuentra la aceleración del retorno venoso, reduciendo el reflujo y el edema, la promoción de la oxigenación en la dermis y tejido celular subcutáneo e, incluso, la estimulación de la fibrinólisis. Por otro lado, al disminuir la presión venosa, aumenta el flujo arterial, con el consiguiente incremento de la perfusión tisular en las úlceras denominadas mixtas.

El uso de apósitos bioactivos de nueva generación, así como la insistencia en el cumplimiento de las normas de vida expuestas previamente, no tienen ningún beneficio si no se realiza una compresión adecuada. Si a un paciente con reflujo le recomendamos que haga ejercicio sin compresión, durante la relajación muscular la sangre va a descender de nuevo. Por lo tanto, no vamos a conseguir un descenso notable de la presión venosa durante el ejercicio y esta disminución de presión se va a mantener muy poco en el tiempo tras el fin del ejercicio (Ver gráfico).

 

Esquema presión venosa durante el ejercicio (vena normal vs reflujo venoso)

Está ampliamente demostrado que el alcanzar una compresión adecuada implica un abordaje más efectivo, con una reducción significativa en el tiempo de curación, reducción del gasto sanitario y mejora de la calidad de vida. Mientras que en muchos países europeos la terapia compresiva está completamente instaurada en la práctica clínica diaria, la situación en nuestro país es que la compresión en las úlceras venosas no es una práctica generalizada y, en los casos que se realiza, no siempre es la adecuada. En el estudio español anteriormente citado se halló que en un 20% de las úlceras venosas no se utilizaba compresión, casi en el 50% vendaje de crepé y en menos de un 10% sistemas compresivos multicapa.1 ¿Ha cambiado mucho la situación en estos últimos años? ¿Qué factores podrían explicar esta infrautilización de la terapia compresiva, pilar esencial en las úlceras venosas?

En otro post ya analizamos los posibles factores que podrían determinar el bajo uso de la terapia compresiva entre el personal sanitario (ver ¿Por qué le damos más importancia a elegir el mejor apósito que a realizar la mejor compresión?)

Si hiciésemos una encuesta a los profesionales que realizan cura de heridas en su práctica clínica diaria, las respuestas más repetidas serían probablemente:

  • Desconocimiento de la fisiopatología
  • Desconocimiento de los principios básicos de la terapia compresiva
  • Desconocimiento de la presión que se está aplicando
  • Miedo de causar daño con colocación incorrecta
  • Mala tolerancia por parte del paciente

La introducción de sistemas de compresión bicomponente financiados por nuestro Sistema Nacional de Salud está promoviendo la formación del personal sanitario, con cursos prácticos y teóricos. Sin embargo, en los hospitales y centros de salud donde este material ya está disponible, el uso no es generalizado. ¿Todos los médicos y enfermeros que tratamos úlceras venosas conocemos bien su fisiopatología y los principios básicos de la terapia compresiva? ¿Estas sesiones hacen hincapié en estos aspectos? ¿Cuántos médicos vamos a esas sesiones formativas? ¿Es esta formación suficiente para sentirnos cómodos aplicando esta terapia en nuestra práctica diaria? ¿A quién podemos recurrir para solucionar las dudas que nos surgen a la hora de aplicar la terapia?

Tras la cicatrización de la herida, el mantenimiento del uso de terapia compresiva a largo plazo, normalmente con media, es indispensable para prevenir recurrencias. De hecho, los estudios que comparan la cicatrización y la prevención de recurrencias, el subgrupo de pacientes con adherencia al tratamiento compresivo obtiene resultados claramente superiores. Sin embargo, es muy variable la adherencia al tratamiento registrada en los diferentes estudios, desde el 10% hasta el 80%. 3 ¿Qué es lo que está pasando?¿Por qué hay una adherencia tan baja a la terapia compresiva? ¿Estamos fallando en la comunicación con el paciente?

No siempre es fácil detectar al paciente no cumplidor, ya que puede referir un uso habitual de la terapia compresiva, práctica de ejercicio diario y elevación de piernas durante el reposo, cuando realmente no lo hace. La entrevista a los familiares es muy útil para detectar esta falta de adherencia e intentar buscar soluciones para conseguirla.

Entre los factores relacionados con el paciente que pueden evitar una adecuada adherencia a la terapia compresiva, con medias o vendaje, destacan los siguientes:2,4

  • Picor y dolor
  • Molestias en algún punto por inadecuada adaptación a la pierna
  • Mala tolerancia por calor
  • Dificultad para colocarse la media
  • Problemas para usar su calzado habitual
  • Desconocimiento de la fisiopatología de la úlcera venosa y de la consiguiente necesidad de compresión
  • Experiencias previas negativas y consiguiente pérdida de confianza
  • Ausencia de comunicación efectiva con el personal sanitario
  • Consideración del vendaje de pierna como algo anti-estético, incluso como estigma

 

Comunicación personal sanitario-paciente

El papel del personal sanitario es esencial para modificar creencias negativas de los pacientes, con la consiguiente influencia directa en su adherencia al tratamiento. Para ello, hay que establecer una relación cooperativa, basada en una comunicación bidireccional, en la que debe primar la escucha activa de las necesidades del paciente y su comprensión. El plan de tratamiento ha de negociarse y tiene que considerar las expectativas, limitaciones y comorbilidades del paciente. Se trata de un trabajo en equipo, basado en el compromiso y motivación por ambas partes. Desde la visita inicial, el tiempo dedicado a cada cura ha de aprovecharse para afianzar esta relación de confianza con el paciente y reforzar aspectos psico-educativos.

EL ÉXITO DE LA TERAPIA COMPRESIVA RADICA EN LA FORMACIÓN DEL PERSONAL SANITARIO Y DEL PACIENTE, ASÍ COMO EN UNA COMUNICACIÓN EFICAZ ENTRE NOSOTROS

¿Cuál es tu experiencia sobre la aceptación de la terapia compresiva por parte del paciente? ¿Has observado mayor cumplimiento al reforzar los conocimientos sobre la enfermedad y motivar al paciente al cambio? ¿Te resulta sencillo adaptar el tratamiento a las necesidades del paciente?

 

Referencias:

  1. Soldevilla J, Torra JE, Verdú J, Rueda J, Martínez F, Roche E. Epidemiology of Chronic Wounds in Spain: Results of the First National Studies on Pressure and Leg Ulcer Prevalence. 2006;18(8):213-226. 
  2. Stansal A, Lazareth I, Michon Pasturel U, Ghaffari P, Boursier V, Bonhomme S, Sfeir D, Priollet P. Compression therapy in 100 consecutive patients with venous leg ulcers. J Mal Vasc. 2013 Jul;38(4):252-8.
  1. Moffatt C, Kommala D, Dourdin N, Choe Y. Venous leg ulcers: patient concordance with compression therapy and its impact on healing and prevention of recurrence. Int Wound J 2009;6:386—93.
  1. Bainbridge P. Why don’t patients adhere to compression therapy? Br J Community Nurs. 2013 Dec;Suppl:S35-6, S38-40.

 

 

 

Tejido fibrinoso en las úlceras venosas: ¿de qué estamos hablando?

Probablemente muchas veces hayas utilizado y oído la frase “lecho con tejido fibrinoso”. También te habrá entrado la curiosidad de saber la composición de ese material, el porqué de sus diferentes colores, cómo puede diferenciarse del biofilm o cuál es la mejor forma de retirarlo. ¡A ver si este post te resuelve alguna duda!

 

¿Le llamamos “fibrinoso” porque está formado sólo de fibrina?

La denominación tan extendida de “tejido fibrinoso” se debe a su semejanza clínica con la fibrina. Sin embargo, en su composición, además de fibrina, hay otras sustancias. El término “esfacelos” (“slough” en inglés) sería el término más adecuado para referirnos a este tejido desvitalizado, que normalmente está formado por:

  • Proteínas desnaturalizadas (colágeno, fibrina)
  • Células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos)
  • Bacterias
  • Detritos celulares

 Esquema esfacelos úlceras venosas

 

¿Qué apariencia puede tener este material?

En función del grado de hidratación de la herida, el color de este material puede variar desde blanquecino, amarillo o marronáceo. Es frecuente que adopte un color grisáceo si se emplean apósitos con plata. Puede encontrarse firmemente adherido al lecho o puede ser retirado con facilidad. La consistencia puede ser fibrinosa, viscosa, gelatinosa.

1 Esfacelos 1 2 Esfacelos 2 3 Esfacelos 3

 

¿Cómo podemos diferenciarlo del biofilm?

Los biofilms (o biopelículas, en castellano) son comunidades de bacterias organizadas de manera compleja. Sintetizan una matriz nutritiva y protectora (polisacáridos, proteínas y detritos celulares) en la que quedan embebidas y que les permite vivir adheridas al lecho de la herida.

Algunos autores señalan que la consistencia tipo gel y el brillo son características del biofilm, mientras que los esfacelos forman normalmente una capa opaca sobre la herida. El color azul, verde o negro también es típico de sobreproducción de ciertas bacterias.

4 Biofilm 1 5 Biofilm 2 6 Biofilm 3

 

En la literatura científica se pueden encontrar diferentes trabajos en los que se proponen algoritmos que ayuden en la sospecha clínica de la presencia de biofilm. Sin embargo, esta diferenciación en muchos casos no puede establecerse, ya que existe una activa interacción entre los esfacelos y el biofilm. El biofilm estimula el ambiente pro-inflamatorio de la herida, lo que incrementa la permeabilidad vascular, la producción de exudado y la formación de esfacelos. Por tanto, se podría hablar, más que de dos entidades separadas, de un círculo vicioso que desarrolla en la mayoría de heridas crónicas (entre el 60-90% de las heridas crónicas tienen biofilm).

diferencias esfacelos-biofilm

 

La identificación clínica del biofilm es importante porque los métodos de cultivo convencionales no son útiles para detectar estas bacterias organizadas en estructuras complejas. Se necesitan métodos de microscopía avanzada o técnicas de cultivo especializadas, que normalmente sólo se usan en estudios de investigación.

claves sospecha biofilm

 

¿Cómo retirarlo del lecho de la herida?

La mayoría de las úlceras venosas no complicadas tienen relativamente poco tejido desvitalizado en la superficie y no necesitan desbridamiento. Sin embargo, en úlceras recalcitrantes de larga evolución es frecuente encontrar un lecho fibrinoso, opaco o brillante, muy adherido.

La limpieza y el desbridamiento cortante bajo anestesia local son pilares fundamentales en la retirada de los esfacelos de una úlcera venosa. Sin embargo, en este tipo de heridas es esencial el control del edema y exudado con la elección del apósito adecuado pero, sobre todo, con una adecuada TERAPIA COMPRESIVA. Esto va a tener una repercusión directa en la mejoría del estado de la piel perilesional, la disminución de nutrientes para el biofilm y de células y moléculas pro-inflamatorias.

7 Desbidramiento cortante biofilm

Las úlceras retromaleolares tienen gran propensión a la producción de esfacelos y, por tanto, a mayor cronicidad. El desbridamiento cortante y métodos para aumentar la presión local en esa zona cóncava de la pierna, como la colocación de un almohadillado con espuma o una capa extra de venda, son estrategias beneficiosas en estos casos.

El biofilm es un material que se reorganiza y puede reaparecer en la herida en 24 horas. Por lo tanto, es importante la limpieza y desbridamiento, el uso de apósitos que protejan la herida de nuevos gérmenes, que disminuyan la actividad metaloproteinasa y el uso de productos con actividad antimicrobiana. Así de resumido, en una frase, parece tarea fácil. Sin embargo, el control del biofilm es un verdadero reto terapéutico. Es necesario comprender mejor el comportamiento de estos ejércitos bacterianos para poder desarrollar armas específicas para atacarlos. Teniendo en cuenta que el biofilm es uno de los principales factores implicados en la promoción de la cronicidad de las heridas, le dedicaremos un post específico.

 

Referencias:

  1. Clinical Update TEN TOP TIPS Understanding and managing wound biofilm. Wounds International Vol 5. Issue 2. Wounds International 2014 
  2. Metcalf DG, Bowler PG, Hurlow J. A clinical algorithm for wound biofilm identification. J Wound Care. 2014 Mar;23(3):137-8, 140-2.
  3. European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004.

 

 

Siliconas y otros apósitos atraumáticos

silicona en heridas

El apósito ideal no existe. Sin embargo, el desarrollo de nuevos productos en los últimos años está enfocado al cumplimiento del mayor número de propiedades consideradas beneficiosas. Entre estas se encuentra la preservación de la piel perilesional y del tejido neoformado en el lecho de la herida. El término de “apósito atraumático” es la denominación propuesta para los productos que cumplen estas dos condiciones, entre ellos, los que contienen silicona.

 

¿Qué son las siliconas?

Las siliconas que nos encontramos en los apósitos son polímeros sintéticos e inertes (no interaccionan con la herida), que incluyen esencialmente silicio junto con carbono, hidrógeno y oxígeno. Entre sus propiedades destacan su consistencia blanda y su capacidad para unirse de manera inmediata a la superficie sobre la que se aplican, mediante la creación de múltiples puntos de contacto. Con este efecto de sellado, se mantienen en el tiempo sin desplazarse. Estos compuestos aparecen en el mundo de los apósitos con dos objetivos primordiales1:

  1. La preservación de la piel perilesional
  2. La producción del menor traumatismo y dolor al levantar la cura

La mayoría de pacientes con heridas crónicas tienen una edad avanzada, lo que implica una piel fina y friable. Estos factores intrínsecos hacen que la piel perilesional sea más vulnerable al daño por factores externos como la humedad o el cizallamiento en zonas de presión, o el exudado sobre la piel eccematosa en piernas con insuficiencia venosa. En este contexto, las cremas barrera protegen la piel perilesional y la selección del apósito adecuado y la frecuencia de las curas controlan el exudado y pueden reducir el dolor durante las curas. Los productos adhesivos han de evitarse en esta piel vulnerable ya que pueden producir la aparición de nuevas lesiones, como erosiones o dermatitis irritativas. Un estudio reciente compara la cantidad de capa córnea (capa más superficial de la piel, formada por células muertas, que tiene función protectora) que se desprende al retirar diferentes tipos de apósitos (adhesivo acrílico, espuma de poliuretano, hidrocolide y apósito con silicona). Los apósitos que tienen la capa de contacto con la herida de silicona, producen una menor abrasión sobre la capa córnea a su retirada.2

La principal causa de la adhesión de los apósitos a las heridas es el secado del exudado, ya que se comporta como un pegamento. Otro factor implicado es la incorporación de componentes del apósito en el tejido neoformado. La excesiva adherencia del apósito es uno de los principales desencadenantes del dolor secundario a la retirada del apósito, que tiene un impacto directo en la calidad de vida de los pacientes. El miedo a sufrir dolor durante las curas puede desencadenar ansiedad anticipatoria, con la consiguiente disminución del umbral del dolor y producción de un círculo vicioso muy limitante para el paciente. La disminución del dolor al retirar un apósito con silicona se ha demostrado en diferentes estudios con pacientes pediátricos, quemaduras, úlceras talares, lesiones por radiodermitis e, incluso, en voluntarios sanos.3

 

¿En qué presentaciones las podemos encontrar?

presentaciones silicona

 

¿En qué casos no deberían usarse apósitos con silicona?

  • Pacientes con alergia conocida al producto
  • Heridas sangrantes
  • Heridas muy exudativas
  • Pieles muy friables en las que el agujero de la red de la malla hace efecto de succión y daña la piel perilesional
  • Superficies cóncavas en las que no se pueda conseguir un sellado completo del apósito con el lecho de la herida
  • Pacientes con dermatosis pustulosa y erosiva de piernas (ver post: “Dermatosis pustulosa y erosiva de piernas: Posiblemente hayas visto algún caso sin saberlo”) si se sospecha que el factor desencadenante o favorecedor del cuadro es el uso de estos apósitos

 

¿Qué otros apósitos de interfase existen en el mercado?

Las siliconas surgen como una alternativa a las gasas vaselinadas, con las ventajas de que no se secan y se adhieren con el tiempo a la herida y no contienen productos sensibilizantes. Las gasas vaselinadas suelen tener bálsamo del Perú, el alérgeno más involucrado en las dermatitis de contacto en pacientes con heridas.

Otros apósitos que se pueden considerar atraumáticos son aquellos compuestos por una malla de poliéster y un recubrimiento de ácidos grasos. Tienen especial interés aquellos que presentan la denominada tecnología lípido-coloidal (TLC), que combina partículas de hidrocoloide y componentes lipídicos impregnadas en una fina malla de poliéster no oclusiva (con un tamaño de poro pequeño) o formando una capa de baja adherencia como parte de un apósito con otros componentes, como espuma.

Un estudio piloto aleatorizado que compara la efectividad y aceptabilidad de 5 tipos de láminas de interfase (entre ellas poliamida cubierta con silicona, poliéster con ácidos grasos y poliéster con TLC) en 52 pacientes con heridas agudas superficiales, concluye que la lámina de poliéster con ácidos grasos se seca antes, por lo que precisa mayor número de cambios de apósito, con una retirada más difícil y dolorosa.5 Los resultados con poliamida cubierta con silicona y poliéster con TLC son similares.

Mi experiencia con la TLC es muy positiva. Me gustaría destacar que el tamaño del poro de la malla de interfase es menor que el de la malla de silicona y, al colocarla sobre el un lecho cubierto con injertos obtenidos con punch (microinjertos), evita el efecto de succión que se observa en ocasiones al utilizar láminas de silicona. En pacientes con dermatosis pustulosa y erosiva de piernas, es un apósito ideal para colocar sobre la capa de corticoide tópico, previamente a la cobertura con gasa.

 

Referencias:

  1. Meuleneire F, Rücknagel H. Soft silicones Made Easy. Wounds International 2013 (May). Available from: www.woundsinternational.com. 
  2. Matsumura H, Imai R, Ahmatjan N. Removal of adhesive wound dressings and its effect on the stratum corneum of the skin. Comparison of eight different adhesive wound dressings. Int Wound J 2014 Feb;11(1):50-4. 
  3. Matsumara H, Imai R, Gondo M, Wantanabe K. Evaluation of pain intensity measurement during the removal of wound dressing material using ‘the PainVision™ system’ for quantitative analysis of perception and pain sensation in healthy subjects. Int Wound J 2012 Aug;9(4):451-5.
  1. Bleasdale B, Finnegan S, Murray K, Kelly S, Percival SL. The Use of Silicone Adhesives for Scar Reduction. Advances in Wound Care. 2015;4(7):422-430.
  1. Burton, F. An evaluation of non-adherent wound-contact layers for acute and surgical wounds. J Wound Care 2004; 13: 9, 371-373.

 

 

 

 

 

Desbridamiento enzimático: ¿hasta qué punto es selectivo?

Desbridamiento enzimático selectivo

El desbridamiento enzimático es una técnica con uso muy extendido. Sin embargo, muchos profesionales se declaran firmes detractores de este tipo de desbridamiento. El objetivo de este post es aclarar el mecanismo de acción de las diferentes enzimas utilizadas en el lecho de la herida, sus potenciales beneficios y las limitaciones que presentan. Antes de empezar, me gustaría agradecer a la gran experta Carmen Alba Moratilla que me haya propuesto tratar este tema. Me encantará que comparta su opinión y experiencia con todos, lo que será muy enriquecedor y podrá ser considerado como la segunda parte de este post.

En cualquier herida, la presencia de tejido no viable representa un impedimento para la formación de un adecuado tejido de granulación y crea un ambiente favorable para la proliferación bacteriana, con lo que se mantiene una fase inflamatoria anormalmente prolongada. Las diferentes técnicas de desbridamiento tienen por objetivo destruir o retirar este tejido para reconducir el proceso de cicatrización de la herida. El desbridamiento enzimático se caracteriza por el uso de enzimas proteolíticas dirigidas a degradar las proteínas desnaturalizadas del lecho de la herida. La selectividad del desbridamiento variará en función del enzima empleada. Para no dañar el tejido sano, se necesita la mayor especificidad posible. Por tanto, las proteasas con un amplio espectro de acción (se unen a combinaciones de aminoácidos que están presentes en múltiples proteínas, entre ellos factores de crecimiento), como la papaína (extraída de la papaya), son métodos que ya no deben utilizarse.

A continuación, vamos a analizar los agentes enzimáticos que se usan en nuestro medio para el desbridamiento de heridas:

  • Colagenasa: es la enzima más utilizada. Se puede obtener de diferentes bacterias. La utilizada en el preparado comercial disponible en nuestro país se consigue a partir del filtrado purificado del cultivo de Clostridium histolyticum. Se caracteriza por una degradación selectiva del colágeno, con una actividad fibrinolítica baja, por lo que no aumentaría el riesgo de sangrado en las heridas.1

En el cuerpo hay diferentes tipos de colágeno. Se ha mostrado la actividad in vitro de la colagenasa frente a diferentes tipos de colágeno, entre ellos las fibras helicoidales de colágeno tipo I y III, que son los presentes en la dermis.1

Por otro lado, estudios in vitro han mostrado que, al igual que algunas metaloproteinasas que se encuentran en las heridas de manera fisiológica, la colagenasa y los productos obtenidos de la degradación del colágeno promueven la proliferación y migración de los queratinocitos y fibroblastos. Basándose en este hallazgo, algunos autores recomiendan su uso tanto en la fase de desbridamiento inicial como en la de mantenimiento, cuando el tejido inviable ya no se visualiza.1

¿Pero cómo distingue la colagenasa las fibras de colágeno desnaturalizado de las viables? Sólo he encontrado una referencia al respecto, en la que se propone que esta enzima no reconocería sus puntos de unión en el colágeno sano porque éste se encuentra cubierto y protegido por mucopolisacáridos.2

  • Uroquinasa, estreptoquinasa: son serin-proteasas de origen humano y bacteriano, respectivamente, que facilitan la conversión de plasminógeno en plasmina, con el fin de degradar la fibrina. Por su mecanismo de acción, pueden promover el sangrado. Como actúan indirectamente, su acción depende de la cantidad de plasminógeno presente en el exudado.

Pero, ¿acaso interesa retirar toda la fibrina del lecho de la herida?, ¿la proteína desnaturalizada que se encuentra en mayor cantidad en un lecho con esfacelos y tejido necrótico es el colágeno o la fibrina? Los estudios indican que la presencia de colágeno desnaturalizado predomina claramente sobre otras proteínas, como la fibrina, elastina o fibronectina.

Ahora vayamos a lo práctico: ¿Qué es lo que aportan estos productos en el día a día de nuestra consulta?

Los ensayos clínicos que se han realizado para determinar los beneficios del desbridamiento enzimático son escasos y se han centrado en la colagenasa. Destaca su pequeño número de pacientes y las limitaciones en su diseño. Uno de ellos es un ensayo aleatorizado doble ciego realizado con 27 úlceras por presión en el que se comparó el desbridamiento obtenido a las 6 semanas en el grupo tratado con pomada de colagenasa (13 pacientes) y el tratado con hidrogel (14 pacientes).3 Se obtuvo un desbridamiento considerado total en el 85% de las heridas del primer grupo y un 29% del segundo. Otro estudio aleatorizado controlado no enmascarado fue realizado con 55 úlceras de pie diabético para comparar el desbridamiento cortante aislado con el uso combinado con colagenasa a las 6 semanas de tratamiento y en el seguimiento durante las 6 semanas siguientes.4 De las variables estudiadas (área de la herida, aspecto, número de desbridamientos cortantes necesarios, tiempo hasta curación), sólo se hallaron diferencias estadísticamente significativas en la disminución del área de la herida, a favor del grupo tratado con colagenasa.

En mi opinión, y coincido con otros autores,5 al hablar de la utilidad del desbridamiento enzimático en la práctica clínica, el excipiente del preparado y los apósitos secundarios utilizados, así como el empleo combinado de un desbridamiento cortante, tienen un papel esencial en los resultados obtenidos. La promoción del ambiente húmedo hace que, a la vez que una acción de las enzimas exógenas, se produzca un desbridamiento autolítico (por acción de las enzimas presentes en la herida de manera fisiológica). En este sentido apuntan las diferencias obtenidas en estudios que comparan la acción de diferentes colagenasas en diferentes excipientes, que favorecen a los preparados que optimizan el mantenimiento del microambiente adecuado y protegen la piel perilesional (como el ácido hialurónico).6

Con respecto al uso combinado de diferentes productos, hay que tener en cuenta que las enzimas son proteínas y, por tanto, su actividad depende de su conformación y de que tenga libre su sitio de unión con otras proteínas. La combinación con preparados yodados o apósitos con plata disminuye la actividad de la colagenasa, por lo que han de evitarse.6

 

Referencias:

  1. Shi L, Ermis R, Garcia A, Telgenhoff D, Aust D. Degradation of human collagen isoforms by Clostridium collagenase and the effects of degradation products on cell migration. Int Wound J 2010;7: 87–95.
  1. Shi L, Carson D. Collagenase Santyl ointment: a selective agent for wound debridement. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2009 Nov-Dec;36(6 Suppl):S12-6.
  1. Milne C.T., Ciccarelli A.O., Lassy M. A comparison of collagenase to hydrogel dressings in wound debridement. Wounds. 2010;22(11):270–274.
  1. Motley TA, Lange DL, Dickerson JE Jr, Slade HB. Clinical outcomes associated with serial sharp debridement of diabetic foot ulcers with and without clostridial collagenase ointment. Wounds. 2014 Mar;26(3):57-64.
  1. Shi L, Ermis R, Kiedaisch B, Carson D. The effect of various wound dressings on the activity of debriding enzymes. Adv Skin Wound Care. 2010 Oct;23(10):456-62.
  1. Onesti MG, Fioramonti P, Fino P, Sorvillo V, Carella S, Scuderi N. Effect of enzymatic debridement with two different collagenases versus mechanical debridement on chronic hard-to-heal wounds. Int Wound J. 2015 [Epub ahead of print].

 

 

 

Claves en el manejo de heridas en piel con patología previa

Este fin de semana está teniendo lugar en Madrid el 5º congreso de la SEHER (Sociedad Española de Heridas) . Sin duda alguna, se ha convertido en una cita anual obligada para todos los que nos dedicamos al  mundo de las heridas. Este intercambio de opiniones y experiencias en un ambiente multidisciplinar es enormemente enriquecedor.

La dermatología es una especialidad muy relevante en el campo de las heridas y la cicatrización. Confío en que, poco a poco, tengamos una mayor participación en este tipo de foros. Tenemos mucho que decir y mucho que aprender. En la SEHER hay un espacio para nosotros y lo estamos desaprovechando.

A continuación os dejo las diapositivas que he presentado esta tarde en congreso. No me cansaré de agradecer a Nuria de Argila su invitación para hablar sobre un tema que considero muy importante: el manejo de las heridas en piel con patología previa.

Cuidados de la piel periestomal

Esta tarde he tenido el placer de conocer la Asociación de Ostomizados de Madrid. Hemos hablado de cuidados y complicaciones de la piel periestomal. El haber compartido este rato con vosotros me ha permitido conocer mejor vuestra problemática. Muchas gracias de nuevo por la invitación.
Aquí dejo colgada la presentación que he utilizado esta tarde.
Si quieres saber un poco más del funcionamiento de la asociación, esta es su página web: www.asociaciondeostomizados.com

¿Qué aporta la terapia con oxígeno hiperbárico en la cicatrización de las heridas crónicas?

La terapia con oxígeno hiperbárico es una opción de tratamiento que puede promover la cicatrización en úlceras crónicas recalcitrantes gracias al aumento del aporte de oxígeno en la herida. En la literatura científica encontramos casos aislados y series con resultados asombrosos, pero las conclusiones de los muchos de los ensayos clínicos disponibles no son tan esperanzadores. El objetivo de este post es conocer más en detalle esta modalidad de tratamiento.

 

¿Qué es la terapia de oxígeno hiperbárico (TOH)?

Consiste en administrar oxígeno puro a una presión superior a la atmosférica, con el fin de aumentar la presión parcial de oxígeno (pO2) en los tejidos. El paciente se introduce en una cabina presurizada individual, en la que respira normalmente, o en una colectiva con la administración del oxígeno a través de una mascarilla. No hay acuerdo sobre la frecuencia, duración y presión más indicadas. Normalmente se utiliza oxígeno al 100% a una presión entre 2 y 3 Atmósferas Absolutas (1Atmósfera Absoluta= 760 mmHg) durante 1-2 horas, 5 días a la semana, durante 6-8 semanas. Durante el tratamiento, la pO2 arterial puede superar los 2.000 mmHg, cuando normalmente es aproximadamente 90 mmHg, y en los tejidos se pueden alcanzar niveles de 200-400 mmHg.

Entre las indicaciones de esta terapia se incluyen la intoxicación por monóxido de carbono, síndrome de descompresión rápida, isquemias agudas traumáticas, fascitis necrotizante, osteomielitis y heridas crónicas, principalmente en pie diabético.

terapia oxigeno

¿Cuáles son los posibles efectos adversos de la TOH?

Lo más frecuente es la aparición de miopía lenticular progresiva, que suele ser reversible poco después de finalizar el tratamiento. Debido al aumento de presión, puede desencadenarse barotrauma del oído medio, que puede evitarse si se entrena al paciente en maniobras preventivas (Valsalva, bostezo) o con la colocación de tubos de timpanostomía.

La THO está contraindicada en pacientes con neumotórax, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, antecedente de cirugía torácica o de oído y en el embarazo.

Como el tratamiento se realiza en una cabina, hay que tener en cuenta que puede desencadenar ansiedad en pacientes con claustrofobia.

Dado que el oxígeno a altas dosis es tóxico para el sistema nervioso central y los pulmones, la exposición diaria no debe superar las 2 horas. Además, de manera preventiva, es frecuente que se realicen períodos de descanso respirando aire normal cada 20-30 minutos de tratamiento.

Estas medidas hacen que la TOH pueda considerarse un tratamiento seguro.1

 

¿Por qué puede ser interesante en el manejo de las heridas?

Las heridas crónicas, independientemente de su etiología, se caracterizan por la hipoxia celular. A pesar de que la hipoxia es uno de los factores que activa el proceso de cicatrización en las heridas agudas, su presencia mantenida impide una adecuada proliferación de fibroblastos, producción de colágeno y la actividad antibacteriana de los macrófagos.

La pO2 en el tejido subcutáneo normal está entre 40–80 mmHg, pero en las úlceras crónicas disminuye hasta encontrarse por debajo de 20 mmHg. En úlceras con componente isquémico, una pO2 transcutánea de (TcPO2) superior a 40 mmHg es un factor predictivo de curación.

No todas las causas de hipoxia tisular son potencialmente reversibles con la TOH. Si existe una perfusión muy deficiente (isquemia por afectación crítica de grandes vasos) en un miembro, aunque aumentemos la pO2 arterial, este oxígeno nunca alcanzará el lecho de la herida. Este es el caso pacientes con ITB<0,5, en los que esta terapia no está indicada. Por el contrario, si la hipoxia está desencadenada por un contexto de enfermedad de pequeño vaso o edema (con el consiguiente aumento de la distancia de difusión entre capilar y tejido), puede combatirse si aumentamos la pO2 arterial.

A pesar de que la terapia tenga que ser intermitente para evitar la toxicidad por hiperoxia, la pO2 en la herida se mantiene elevada durante horas tras el tratamiento.

En diferentes estudios clínicos y experimentales con modelos animales, la administración de TOH ha mostrado un aumento de la oxigenación tisular, reducción del edema, activación de los fibroblastos, angiogénesis, aumento de la formación de colágeno, acción antibacteriana mediante la activación leucocitaria. Lo que no está claro es cuál es el rango en el que ha de mantenerse la pO2 tisular para que la promoción de la cicatrización sea óptima.

La TOH tiene especial interés para promover la granulación y obtener un lecho adecuado para el posterior recubrimiento con injerto.

oxigeno topico en ulceras

¿Qué dicen los estudios sobre los beneficios en la cicatrización?

Aunque a algunos nos pueda parecer un tratamiento novedoso, la TOH se emplea en el cuidado de las heridas desde hace más de 45 años. Dado que ha de emplearse en combinación con curas convencionales (adecuada limpieza, desbridamiento, buena elección de apósito, compresión o descarga según etiología) en muchos casos es difícil determinar el beneficio real de su uso.

La mayoría de estudios se han realizado en úlceras de pie diábetico. Los resultados de estos trabajos, tanto prospectivos como retrospectivos, sugieren que el uso de TOH adyuvante al tratamiento convencional estimula la cicatrización y podría disminuir la necesidad de amputación. Sin embargo, la mayoría de estos estudios tienen tamaños muestrales pequeños o se presentan múltiples limitaciones de metodología, como el uso de diferentes regímenes de tratamiento.1

En 2015 se publicó una revisión Cochrane con el objetivo de valorar los beneficios de esta terapia en la cicatrización.2 Se incluyeron 12 ensayos clínicos, con 577 pacientes, la mayoría con importantes limitaciones en el diseño, que comparan el tratamiento con TOH versus otros (con o sin simulación de TOH). La mayoría de los trabajos (10 ensayos) se realizaron en heridas de pie diabético y se encontró una mejoría de la cicatrización a corto, pero no a largo plazo. Un ensayo que incluía 16 pacientes con úlceras venosas, halló una disminución de tamaño significativa en el grupo de tratamiento con respecto al control a las 6 semanas, pero no a las 18. Tampoco se encontraron diferencias significativas en la necesidad de amputación entre grupos. Otro de los estudios de la revisión, con 30 pacientes con úlceras de varias etiologías (pie diabético y venosas), halló una reducción del área ulcerada estadísticamente significativa a favor del grupo con TOH al mes de tratamiento. No se encontraron ensayos clínicos con TOH en úlceras arteriales o por presión. En este meta-análisis no se pudo determinar el perfil de seguridad de esta modalidad de tratamiento ya que en los ensayos no se recogieron los posibles efectos adversos.

 

¿Y si aplicamos el oxígeno directamente en la herida?

Pues en este caso la terapia se llama oxígeno tópico. El oxígeno puro se aplica directamente sobre la herida, mediante un dispositivo impermeable con los bordes sellados, normalmente tipo bota, con un sistema humidificador para mantener la humedad en la herida. La administración es normalmente intermitente, en sesiones de 90-180 minutos de duración, 4-5 días a la semana, hasta 12 semanas. También se ha propuesto una modalidad de tratamiento continuo. Antes de iniciar la terapia, los apósitos y sus restos han de retirarse con una adecuada limpieza y el lecho de la herida ha de haber sido desbridado. El paciente ha de estar hidratado y la extremidad afectada a temperatura adecuada para permitir la difusión del O2 administrado.

Al igual que la TOH, se ha demostrado que el oxígeno tópico estimula la proliferación y diferenciación de fibroblastos, la formación de colágeno, la neoangiogénesis y la actividad antimicrobiana leucocitaria. Si se monitoriza la TcP02 en la periferia de la herida, se observa que supera los 40 mmHg a los pocos minutos de tratamiento.

Los pacientes podrían realizar el tratamiento en su domicilio y mantener su actividad diaria normal.

Entre los trabajos clínicos existentes en la literatura sobre la terapia con oxígeno tópico, destacan dos. El primero es un estudio prospectivo controlado con úlceras en pie diabético.3 Ambos grupos reciben un adecuado manejo convencional, pero en el grupo de tratamiento (17 pacientes) se añade terapia con oxígeno tópico 1 hora durante 5 días a la semana, y en el control (11 pacientes) curas con apósito con plata 2 veces a la semana. La curación a las 12 semanas es superior en el grupo de tratamiento (82,4%) que en el control (45,5%). El otro trabajo fue diseñado para determinar la eficacia del oxígeno tópico en úlceras venosas crónicas.4 Se incluyeron 83 pacientes y, a las 12 semanas de tratamiento, se halló un 80% de úlceras curadas en el grupo de tratamiento en contraposición al 35% del grupo control, en el que sólo se aplicó compresión.

En ambos estudios mencionados, el tiempo hasta la curación y la tasa de recurrencia en el seguimiento fue menor en los grupos de tratamiento.

Sería interesante realizar un ensayo clínico para comparar la eficacia de la terapia de oxígeno hiperbárico y de oxígeno tópico en la cicatrización de heridas crónicas.

oxigeno topico en ulceras

 

En España disponemos de unidades de TOH en clínicas privadas y en centros y hospitales del Sistema Nacional de Salud en algunas Comunidades Autónomas.

¿Tienes experiencia con esta técnica? Yo no la he indicado nunca, pero algún compañero me ha comentado que su experiencia en casos aislados ha sido buena.

 

Referencias:

  1. Eggleton P, Bishop A, Smerdon G. Safety and efficacy of hyperbaric oxygen therapy in chronic wound management: current evidence. Chronic Wound Care Management and Research.
  1. Kranke P, Bennett MH, Martyn-St James M, Schnabel A, Debus SE, Weibel S. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 6. Art. No.: CD004123.
  1. Blackman E, Moore C, Hyatt J, Railton R, Frye C. Topical wound oxygen therapy in the treatment of severe diabetic foot ulcers: a prospective controlled study. Ostomy Wound Manage 2010; 56(6): 24–31 8.
  1. Tawfick W, Sultan S. Does topical wound oxygen (TWO2) offer an improved outcome over conventional compression dressings (CCD) in the management of refractory venous ulcers (RVU)? A parallel observational comparative study. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 38(1): 125–32.

 

Aceite de árbol de té y cicatrización: ¿Qué dicen los estudios?

 

 

 

 

 

 

aceite arbol te 2


El aceite de árbol del té es un aceite esencial que se obtiene por destilación de las hojas y ramas frescas del arbusto australiano Melaleuca alternifolia. Este aceite posee un centenar de componentes, pero los principales son una mezcla compleja de alcoholes mono y sesquiterpénicos. Entre ellos está el Terpineno-4-ol, que tiene propiedades antimicrobianas y antiinflamatorias. Entre los beneficios que se asocian al empleo de este aceite en dermatología se encuentra su actividad antioxidante y antimicrobiana de amplio espectro contra bacterias, virus y hongos, demostrada in vitro principalmente. Se han descrito buenos resultados con su uso en pacientes con acné, dermatitis seborreica o gingivitis crónica. En este post nos centraremos en la evidencia disponible sobre su utilidad en la cicatrización de las heridas.

He de decir que no tengo experiencia en el uso de este producto, pero como algunos me habéis preguntado sobre su interés real, vamos a ver qué dice la literatura científica al respecto.

La experiencia clínica publicada sugiere que el aceite de árbol del té en concentraciones entre el 1% y 10% puede promover la cicatrización. Sus beneficios se asocian a su actividad antimicrobiana, antiinflamatoria y desbridante. Entre los trabajos disponibles en la literatura encontramos estudios in vitro, casos aislados, revisiones de la literatura y puntuales ensayos clínicos con muchas limitaciones.1

Vamos a detallar algunos de los estudios más relevantes:

Una revisión de la literatura que recoge los resultados de 17 estudios sobre las propiedades antibacterianas del aceite de árbol del té, en concentaciones entre el 1-2%, muestra su actividad sobre un amplio rango de bacterias, entre ellas E. coli, K. pneumoniae, S. epidermidis, S. aureus (incluyendo Staphylococcus Aureus resistente a meticilina, SARM) y S. pyogenes.2

Con respecto a su acción sobre el biofilm, un estudio in vitro demuestra una reducción de la actividad del SARM tras 120 minutos de exposición a aceite de árbol del té, quedando en un 40% si la concentración del producto estaba al 0.5% o a un 15% de su actividad basal con el aceite al 1%.3

Un ensayo clínico piloto, no aleatorizado, con 11 úlceras de diferentes etiologías colonizadas por SARM y tratadas con una solución limpiadora de aceite de árbol del té al 3.3%, diariamente o 3 veces a la semana durante 3 meses, no logró mostrar una erradicación de SARM pero sí detectó una mejoría en la cicatrización, con reducción del tamaño de la mayoría de las lesiones.4

Recientemente se ha publicado un ensayo clínico aleatorizado con 32 pacientes de residencias asistidas que presentaban úlceras por presión y venosas, colonizadas por SARM. La mitad recibieron tratamiento con aceite de árbol del té al 10% y el resto curas con gasas y suero fisiológico. A las 4 semanas de tratamiento, las diferencias entre ambos grupos fueron estadísticamente significativas, con la cicatrización de todas las heridas y la erradicación del SARM en 14 de las lesiones en el grupo de tratamiento.5

Por otro lado este producto ha mostrado buen control del olor de las heridas (en casos aislados y un estudio de laboratorio). A pesar de haberse descrito reacciones de contacto alérgicas, su uso se considera seguro. Se han publicado trabajos que sugieren que se trata de un tratamiento eficiente (con reducción del número de apósitos y curas por enfermería).1

Como conclusión, existe evidencia de que el aceite de árbol de té tiene actividad antimicrobiana y puede favorecer la cicatrización. Pero ¿qué concentración es la mejor?, ¿cuál es el excipiente ideal para su formulación?, ¿cuál es la frecuencia recomendada de aplicación? Se precisan ensayos clínicos con potencia para determinar su utilidad real.

¿Cuál es tu experiencia?

¡Mis mejores deseos para este Año Nuevo!

 

Referencias:

  1. Wound Healing and Management Node Group. Evidence summary: Wound management Tea tree oil. Wound Practice and Research. June 2013.
  1. Carson C, Hammer K & Riley T. Melaleuca alternifolia (tea tree) oil: a review of antimicrobial and other medicinal properties. Clin Microbiol Rev 2006; 19(1):50–62.
  1. Kwiecinski J, Eickb S & Wójcika K. Effects of tea tree (Melaleuca alternifolia) oil on Staphylococcus aureus in biofilms and stationary growth phase. Int J Antimicrob Agents 2009; 33:343–7.
  1. Edmondson M, Newall N, Carville K, Smith J, Riley T & Carson C. Uncontrolled, open-label, pilot study of tea tree (Melaleuca alternifolia) oil solution in the decolonisation of methicillin-resistant Staphylococcus aureus positive wounds and its influence on wound healing. Int Wound J 2011; 8:375–84.
  1. Lee R, Leung P, Wong T. A randomized controlled trial of topical tea tree preparation for MRSA colonized wounds. International Journal of Nursing Sciences; 2014; 1(1):7–14.

 

Tipos de injertos cutáneos para cubrir heridas crónicas: cuál elegir

Dibujo injertos 3

El uso de injertos de piel es una técnica tradicional para promover la cicatrización de heridas agudas y crónicas. Existen diferentes tipos de injerto cutáneo.

En función del origen:

  • Autoinjerto o injerto autólogo: piel obtenida de una zona donante del propio paciente
  • Aloinjerto o injerto heterólogo: piel obtenida de otra persona
  • Xenoinjerto o heteroinjerto: piel procedente de otras especies, como el cerdo.
  • Sustitutos cutáneos sintéticos: manufacturados en un laboratorio o industria. Pueden ser epidérmicos (cultivos de queratinocitos), dérmicos o dermoepidérmicos (piel artificial).

Sólo se consideran permanentes los autoinjertos. El resto, ya sea por su composición (degradables por el huésped) o por su origen (rechazados por la respuesta inmune del huésped), sólo aportan una cobertura temporal, unas semanas.

En nuestra práctica clínica habitual, en unidades de heridas crónicas, utilizamos normalmente injertos autólogos que, en función del grosor, se clasifican en:

  • Injerto de piel total: incluye dermis y epidermis. La incisión se realizar hasta el tejido subcutáneo y se obtiene una cuña de piel. Los bordes del defecto resultante en la zona dadora se aproximan mediante sutura directa.
  • Injerto de piel parcial: su grosor está entre 0.2-0.4 mm. El plano de corte se encuentra por encima de los folículos pilosos que, al mantenerse en la zona dadora, permiten que ésta cierre por segunda intención. Se dividen en finos y gruesos.
  • Injerto epidérmico: formado únicamente por epidermis. Los métodos tradicionales para su obtención, basados en la técnica de succión, eran tediosos. Recientemente se ha comercializado un aparato, Cellu Tome, que obtiene microinjertos epidérmicos aplicando calor y presión negativa sobre la piel. La separación se produce a nivel de la lámina lúcida, en la unión dermoepidérmica.1 Se desconoce el mecanismo de acción exacto de los microinjertos epidérmicos en el lecho de la herida. La experiencia clínica parece indicar que depende de la calidad del lecho receptor. Por tanto, en muchos casos la reepitelización de la herida se produce fundamentalmente desde los bordes de la herida y no por el prendimiento de los injertos, que se comportarían como promotores de la cicatrización liberando factores de crecimiento.1

capas de la piel

¿Qué tipo de injerto interesa más utilizar? Depende de la herida. Como hemos visto en el post anterior, para considerar un lecho como injertable, éste ha de cumplir ciertos requisitos, como un tejido de granulación adecuado. Sin embargo, hay que tener en cuenta otros factores que van a influir en el resultado de la intervención, como la localización de la herida, la extensión, la patología subyacente y las necesidades o comorbilidades del paciente.

  • Cuando el aporte vascular de la herida sea bajo, se recomienda el uso de un injerto fino. En las heridas crónicas que nos encontramos habitualmente en la práctica clínica, nos encontramos normalmente en esta situación.
  • La contracción de la herida será mayor si hay menos dermis viable, por lo tanto en los injertos finos se producirá en mayor medida, lo que empeora la estética y la funcionalidad de la cicatriz. Una alternativa interesante, utilizada predominantemente en heridas extensas y en zonas donde es esencial mantener la movilidad, es la utilización de sustitutos dérmicos sintéticos en combinación con injertos autólogos de piel parcial finos. Se trata de láminas con una capa formada principalmente por colágeno bovino o porcino, que se coloca sobre el lecho, y otra protectora de silicona. Tras unas semanas, al conseguir una dermis adecuada, se retira la lámina de silicona y se coloca un injerto de piel parcial. Un ejemplo de este tratamiento combinado lo podéis ver en el post ¿Cómo manejarías tú esta úlcera?.
  • En caso de disponer del aparato para obtener microinjertos epidérmicos (Cellu Tome), su uso representaría una alternativa interesante a los injertos de piel parcial finos. Este método es simple, no precisa anestesia y minimiza las complicaciones en la zona donante.1 Es especialmente interesante en casos de pioderma gangrenoso ya que, al ser mínimante invasivo, no se producirá fenómeno de patergia en la zona donante.2

 

¿Qué técnicas utilizamos habitualmente para obtener injertos autólogos de piel parcial?

A. Injerto autólogo de piel parcial en malla.

Se obtiene con un dermatomo y ha de realizarse en quirófano. El beneficio principal de que se trate de una lámina con rejillas es que se puede ahorrar tejido de la zona dadora (puede expandirse varias veces su tamaño). Se basa en el principio de crecimiento por continuidad de los queratinocitos, que acaban rellenando los espacios libres. Por otro lado, esta falta de continuidad permite el drenaje de líquido por los agujeros del injerto, lo que previene la formación de hematoma/ seroma.

Para que el injerto prenda, es esencial el contacto íntimo con el fondo de la herida, sobre todo los primeros 3-5 días. Esto no siempre se consigue presionando con gasa y vendajes, por lo que hay que valorar la utilización concomitante de terapia de presión negativa.

 

B. Microinjertos autólogos.

No precisa la utilización de instrumentos complejos y puede realizarse en la sala de curas. Es la técnica que utilizamos normalmente en nuestra consulta de heridas.

Existen diferentes métodos de obtención de los microinjertos, que normalmente tendrán un diámetro entre 4 y 6 mm. Puede utilizarse cureta, tijera, bisturí o sacabocados.3 Los fragmentos que se obtienen de la zona dadora, que habitualmente será la cara anterior del muslo, se colocan con una pinza sobre el lecho de la herida, separados unos milímetros. La zona donante cura por segunda intención, con la colocación de un apósito hidrocoloide o alginato, en función del sangrado. La zona microinjertada se cubre con un apósito interfase no adherente y un apósito secundario, o directamente con una lámina de fibras de alginato cálcico como apóstio primario y gasa como secundario. Se realizará presión local y se aplicará vendaje compresivo o descarga, en función de la etiología. La primera cura de la zona injertada se realizará a los 5-7 días.

 

microinjertos
A) Úlcera crónica resistente a tratamiento convencional, sin datos de infección y  con adecuado tejido de granulación. B) Microinjertos 8obtenidos con punch) sobre la herida. C) Zona dadora (cara anterior del muslo). D) Zona dadora a los 15 días. E) Evolución de la úlcera a las 2 semanas. F) Reepitelización completa a las 6 semanas

El prendimiento de los microinjertos dependerá del estado del lecho (buena calidad del tejido de granulación y poca fibrina), de la carga bacteriana, la inmovilización en los días siguientes a la intervención, y la actitud conservadora de las primeras curas.

Aunque no prendan todos los microinjertos, el efecto es beneficioso en la cicatrización, ya que hay una disminución del dolor y se liberan factores de crecimiento. Es esencial la limpieza conservadora en las primeras curas, evitando todo tipo de desbridamiento para no despegar los microinjertos y mantener el microambiente que se ha creado. Unos toques con una gasa empapada en suero fisiológico serán suficientes.

 

Referencias:

  1. Kirsner RS, Bernstein B, Bhatia A, Lantis J, Le L, Lincoln K, Liu P, Rodgers L, Shaw M, Young D. Clinical Experience and Best Practices Using Epidermal Skin Grafts on Wounds. Wounds. 2015 Nov;27(11):282-92
  1. Richmond NA, Lamel SA, Braun LR, Vivas AC, Serena T, Kirsner RS. Epidermal grafting using a novel suction blister-harvesting system for the treatment of pyoderma gangrenosum. JAMA Dermatol. 2014;150(9):999-1000.
  2. Nordström A, Hansson C. Punch-grafting to enhance healing and to reduce pain in complicated leg and foot ulcers. Acta Derm Venereol. 2008;88(4):389-91.