Inicio Blog Página 4

Heridas y demencia

Elena Conde Montero
-
0
Heridas y demencia

Cada vez vivimos más y, por tanto, hablamos más de heridas asociadas al envejecimiento, centrándonos habitualmente en la fragilidad cutánea, la arterioloesclerosis, la inmovilización o la malnutrición. Sin embargo, poco se habla de la demencia en las personas con heridas, una situación cada vez más frecuente en la consulta, también asociada a la edad, y un factor de riesgo de mala evolución.

¿Cómo afecta la demencia a la cicatrización de las heridas?

La demencia es un síndrome caracterizado por el deterioro gradual de la función cerebral que puede afectar a la memoria, el habla, la cognición, la personalidad, el comportamiento y la movilidad, con repercusión en el funcionamiento personal y social y finalmente dependencia de cuidadores. Esta discapacidad progresiva implica situaciones de riesgo tanto para el desarrollo como la cronificación de las heridas, entre ellas:

  • Menos movimiento, alteraciones de la marcha y dificultad para realizar cambios de posición.
  • Malnutrición y deshidratación.
  • Incontinencia, que produce lesiones asociadas a la humedad.
  • Agitación o inquietud, con movimientos repetidos que pueden implicar, por ejemplo, el roce y presión continuados de talones o codos, o el arrancamiento de apósitos y vendajes.
  • Medicación que produzca somnolencia, con aumento de riesgo de caídas.
  • Falta de comunicación, tanto para expresar sentimientos (dolor, preocupación, deseos) o entender recomendaciones (reposo con las piernas elevadas).

¿Qué está publicado sobre heridas en personas con demencia?

Poco. Una revisión bibliográfica en 2020 concluyó que la demencia es habitualmente un criterio de exclusión en los ensayos clínicos del campo de las heridas y lo que hay descrito es principalmente sobre prevalencia de úlceras por presión y desgarros cutáneos en este tipo de pacientes.2 Sobre claves de manejo en esta población he encontrado nada específico.1

Sobre lo que sí que hay recomendaciones es sobre un tema esencial, que es la comunicación con pacientes con demencia.3 He seleccionado estos consejos para comunicarte con una persona con demencia en la consulta:

  1. Colócate frente a ella, a su mismo nivel y establece contacto visual. Permanece quieto para que pueda centrarse en ti.
  2. Mantén la calma y sé paciente.
  3. Habla lento y claro, con frases cortas y simples, en un tono amable evitando el lenguaje infantil.
  4. Haz preguntas cerradas y dale tiempo para responder y expresarse. Mientras habla, asiente para demostrarle que le estás escuchando.
  5. Evita el lenguaje corporal que dé la impresión de que estás molesto o enfadado, como suspirar o cruzarte de brazos.
  6. Intenta comunicarte de diferentes maneras si la persona parece confusa, incluso con gestos o dibujos.
  7. Presta atención a su lenguaje corporal, ya que puede darte mucha información de cómo se siente.

¿Cuáles serían mis 7 recomendaciones desde mi experiencia con este tipo de pacientes?

Recuerda que el deterioro es muy variable entre las personas con demencia y que tenemos que adaptarnos a las necesidades biopsicosociales individuales, insistiendo en la educación sanitaria de los cuidadores. Teniendo esto en cuenta, aquí van mis recomendaciones:

  1. Rutina de aplicación de emolientes una o dos veces al día para proteger la barrera cutánea ante los posibles traumatismos de repetición.
  2. Uso de sillones reclinables para facilitar el cumplimiento de la recomendación de mantener las piernas elevadas durante el reposo para controlar el edema
  3. Uso de productos barrera de óxido de zinc para prevenir lesiones por humedad asociadas a la incontinencia.
  4. En laceraciones cutáneas, aplicar óxido de zinc en loción y alginato (cubierto con película de poliuretano en tronco y extremidades inferiores, y terapia compresiva adaptada a la persona en piernas) y mantener sin levantar 3 semanas hasta epitelización completa (o cambio previo si arrancamiento, pero siempre evitando en lavado excesivo y la fricción). Ver post: «Mi regla de 3 semanas sin levantar el alginato».
  5. En caso de úlceras en maléolos, utilización de descargas «en herradura» para evitar la presión y la ficción durante el reposo en cama.
  6. En caso de movimientos repetidos con fricción de talones, utilización de taloneras de descarga.
  7. Uso de sistemas de compresión con cierre tipo velcro tanto por su efecto antiedema como protector ante traumatismos. Ver post: «Dispositivos de compresión con velcro: ¿Por qué nos gustan tanto?»

Referencias:

  1. Gunanayagam P, Iliopoulos J, Ahmad M. Considerations in wound care of patients living with dementia. Br J Nurs. 2022;31(20):S32-S40. 
  2. Parker CN, Finlayson KJ, Edwards HE, MacAndrew M. Exploring the prevalence and management of wounds for people with dementia in long-term care. Int Wound J. 2020;17(3):650–659.
  3. https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/maladies/demence/feuille-conseils-comment-communiquer.html

 

¿Corticoide en fomento?

Elena Conde Montero
-
4
¿Corticoide en fomento?

En nuestra consulta de heridas utilizamos a diario corticoide en solución aplicado en fomento. Teniendo en cuenta que siempre que hablo de este tema os surgen muchas dudas (y no hay estudios publicados que os las puedan resolver), me pareció fundamental dedicarle un post tipo «preguntas y respuestas»;)

¿Qué son y por qué utilizamos soluciones acuosas de corticoide?

Una solución acuosa es una formulación que se obtiene al disolver polvo de principio activo (en este caso corticoide) en agua. Al contrario que las cremas o pomadas, no aporta humedad ni oclusividad. Por tanto, la presentación en solución, que tiene efecto secante, es interesante en lesiones inflamatorias exudativas que empeoran con la oclusión. Entre ellas se encuentran lesiones tan frecuentes como lechos con hipergranulación o dermatitis irritativa por humedad en la piel perilesional, incluida la piel periestomal (ver post «6 claves para entender, prevenir y tratar complicaciones en la piel periestomal»).

¿De dónde obtenemos el polvo de corticoide?

Hay ampollas que tienen el polvo sin mezclar con nada, como las de metilprednisolona y otras que lo presentan en una suspensión de 1 o 2 ml (como la betametasona o el acetónido de triamcinolona).

¿Por qué no utilizamos lociones de corticoide ya comercializadas?

Las lociones contienen alcohol entre sus excipientes, que puede ser irritante y generar escozor en este tipo de lesiones.

¿Qué concentración y qué cantidad de corticoide hay que utilizar?

Pues no está estandarizado porque no hay estudios. Pero fíjate en que las ampollas con corticoide en suspensión tienen una alta concentración de corticoide (una ampolla de 1ml puede contener más corticoide que un tubo de crema de 30 g).

Lo ideal es diuir el corticoide en una jeringa de suero fisiológico y decidir la cantidad en función de la extensión de la lesión (en lesiones extensas, diluiremos más el polvo de corticoide para facilitar su aplicación).

Se trata de aplicaciones puntuales, espaciadas en función de la frecuencia de curas, y habitualmente durante un período de tiempo inferior a 2-3 semanas. Para que su uso sea efectivo y limitado en el tiempo, este tratamiento siempre estará asociado al control de los factores desencadenantes de la hipergranulación (ver post «La hipergranulación: cuando el lecho de la herida se activa en exceso») o la dermatitis por humedad.

 

¿Qué es un fomento?

 Es una práctica muy dermatológica:) Consiste en empapar una gasa o compresa con esa solución acuosa y aplicarla sobre las lesiones durante aproximadamente 10 min. El contacto prolongado en el tiempo de esta compresa sobre la piel facilita la penetración y, por tanto, acción del principio activo (corticoide en este caso), mientras el agua se evapora con efecto astringente. Te recomiendo este post sobre «Fomentos astringentes y antisépticos en heridas y piel perilesional»

¿Debemos evitar estos fomentos en lechos con sobrecarga bacteriana por riesgo de infección?

Al contrario de lo que muchos podríais pensar, como consecuencia del efecto antiinflamatorio y secante de los fomentos de corticoide en lechos con hipergranulación y biopelícula, en la consulta objetivamos una reducción de la sobrecarga bacteriana.

La conclusión de este post, que como podéis comprobar no tiene referencias, es que se trata de una línea de investigación potencialmente muy interesante;)

Heridología: mi nuevo libro

Elena Conde Montero
-
1
Heridología: mi nuevo libro

El 13 de diciembre presenté mi libro «Heridología» en la emblemática Aula Cajal del ICOMEM. Fue un acto muy emotivo por todo el cariño e ilusión de los participantes y asistentes. La maestra de ceremonia fue mi admirada Esther Gómez, profesora y divulgadora conocida en redes sociales como @mienfermerafavorita. De la introducción se encargaron José Antonio Valero y Pablo de la Cueva, para dar paso a las intervenciones de mis compañeras y amigas Nuria de Argila, Celia Horcajada, Alicia Peral y Nuria Conde.

En resumen, un acto precioso:)

Heridología nace como una edición modificada y ampliada del libro “El arte de curar las heridas”. Este último se creó  en 2020 como herramienta práctica sobre el cuidado de las heridas para los profesionales de centros para personas en situación de dependencia, principalmente residencias de mayores. La elaboración y publicación de este primer manual fue posible gracias a haber sido el proyecto ganador de la 6a edición de “Dermatólogos desde el corazón”, patrocinado por La Roche Posay. Esta iniciativa solidaria facilitó que se pudiesen regalar 10.000 libros por toda España:)

Entre las novedades que aporta Heridología subrayaría los capítulos de perlas terapéuticas y de casos clínicos, ambos con una orientación eminentemente práctica y en los que comparto muchas opiniones personales.

La mayoría de los contenidos han sido extraídos de mi blog, por lo que podéis ampliar información y referencias aquí:)

¿Por qué lo he titulado Heridología? Porque si en el título del primer libro quise destacar que el cuidado de las heridas es un arte, en este decidí subrayar que también se trata de una ciencia. Además, es fundamental hablar de Heridología porque nuestra sociedad necesita cada vez más heridólogos.

Si te interesa, está disponible en Amazon (España y LatAm)

¡Mis mejores deseos para 2023! Besos

Mi REGLA DE TRES semanas sin levantar el alginato

Elena Conde Montero
-
2
Mi REGLA DE TRES semanas sin levantar el alginato

En entradas previas ya he hablado del interés de espaciar al máximo las curas en las heridas crónicas que están evolucionando bien y, por definición, en cualquier herida aguda superficial no complicada.

Muchos me preguntáis a cuánto tiempo me refiero exactamente cuando hablo de ese espaciamiento de las curas… En el caso de las heridas crónicas es muy variable y depende de cada persona y del tipo de lesión. Sin embargo, en heridas agudas superficiales no complicadas tengo mi REGLA DE TRES semanas sin levantar el apósito de fibras de alginato cálcico. A continuación te explico esta «regla»:)

¿A qué tipo de heridas me refiero?

Principalmente a :

  • Zona donante de injerto (normalmente en cara ántero-lateral de muslo)
  • Desgarros cutáneos

¿Por qué utilizo alginato?

Por su «efecto costra» del que tanto hablo:) A pesar de que la indicación más extendida de las fibras de alginato cálcico son las úlceras muy exudativas, su uso en heridas agudas superficiales simula una «costra fisiológica» que promueve la epitelización subyacente y permite el espaciamiento máximo de las curas. Ver post: «¿Por qué utilizamos tanto alginato en nuestra consulta de heridas?»

Antes de la cobertura con alginato, si no hay sangrado activo, podemos aplicar óxido de zinc en loción para promover la epitelización (Ver post: «Óxido de zinc y alginato: una combinación perfecta»)

¿Qué apósito secundario aplico?

En heridas en pierna, aplicaremos gasas y terapia compresiva adaptada a las necesidades de la persona. La frecuencia de cambio de vendaje será independiente del apósito, ya que se mantendrá sin tocar hasta la tercera semana aproximadamente.

En heridas en otras localizaciones, en tronco o extremidades, podemos utilizar gasa y adhesivo, pero, sobre todo cuando hay fragilidad cutánea, lo ideal es aplicar una película de poliuretano, cuya retirada es menos traumática.

¿Por qué no lo levanto en 3 semanas?

Muchos os preguntaréis si he elegido al azar el número 3;) Os alegrará saber que no, que es una cifra basada en la evidencia. Como expliqué en uno de mis primeros posts «Pinceladas sobre la cicatrización», en las heridas agudas no complicadas el proceso de reepitelización se completa aproximadamente a los 21 días, momento en el que comienza la famosa fase de remodelación.

Por lo tanto, si no levantamos el alginato durante 3 semanas, no interferimos en las diferentes fases de la cicatrización, además de disminuir el dolor en cada cura y reducir el daño en la piel perilesional.

¡Feliz Navidad!

La mal lllamada «úlcera mixta»

Elena Conde Montero
-
0
La mal lllamada «úlcera mixta»

El título completo de este post debería ser: La mal llamada y mal tratada «úlcera mixta». Decidí acortarlo para no empezar de manera tan negativa, ya que el objetivo de esta entrada es muy positivo: Entender este tipo de herida para establecer la mejor estrategia terapéutica y preventiva:)

¿Qué entendemos por úlcera mixta y por qué el nombre es tan criticado?

Se trata de un tipo de herida muy prevalente, que se desarrolla sobre una base de insuficiencia venosa crónica y cierto grado de arteriopatía. Son heridas típicamente dolorosas y se presentan con signos de insuficiencia venosa crónica, como dermatitis ocre y lipodermatoesclerosis, además de datos de insuficiencia arterial, como ausencia de pulsos o dolor que mejora al bajar la pierna. El índice tobillo-brazo estará entre 0,6 y 0,8. Recordemos que cuando el ITB es inferior, se consideran úlceras arteriales.

La denominación de «mixtas» es muy inespecífica porque, en general, la mayoría de las úlceras no tienen una «causa pura». De hecho, pensad cuántas de las personas que tratáis tienen úlceras de pierna “puramente venosas”, “puramente arteriales”, “puramente postquirúrgicas”… A mí se me vienen a la cabeza muy pocas… La realidad es que, en la mayoría de heridas de pierna, además de una etiología principal, suele haber otros factores que están afectando directamente y muchas veces olvidamos, como la arterioloesclerosis o la insuficiencia cardíaca descompensada.

Por tanto, a estas úlceras “mixtas”, sería más adecuado denominarlas úlceras “predominantemente venosas en contexto de arteriopatía”. Y alguno se preguntará: ¿Y no hay úlceras predominantemente arteriales en contexto de insuficiencia venosa crónica?. Por supuesto, pero en este caso ya hay que considerarlas úlceras arteriales y necesitan valoración y tratamiento por cirugía vascular.

¿Por qué es un tipo de herida típicamente mal tratada?

Porque es un reto terapéutico y su manejo en la práctica diaria viene determinado principalmente por factores individuales (tanto de comorbilidades del paciente como del conocimiento del profesional).

Un estudio observacional incluye 25 pacientes mayores (media de edad: 80 años), con diferentes comorbilidades (HTA, DM) con úlceras venosas (media de 18 meses de duración), arteriopatía periférica e ITB>0.5, para estudiar la tolerancia de la terapia compresiva con vendas de baja elasticidad entre 20 y 30 mmHg. No se detectó un incremento del dolor ni signos cutáneos de isquemia. Por tanto, como se había sugerido en estudios previos, el vendaje con un alto índice de rigidez con presiones menores de 30 mmHg es una opción segura en pacientes con arteriopatía periférica con ITB>0,5.

Hay consenso para recomendar terapia compresiva adaptada al paciente, idealmente con vendaje con un alto índice de rigidez con presiones menores de 30 mmHg y, en caso de estar indicados, procedimientos endovenosos (como la escleroterapia) que, al controlar el edema, pueden aumentar la perfusión, con un claro impacto en la cicatrización. (Ver posts: «La compresión es clave en el tratamiento de las heridas de las piernas», «Venda y vendaje no es lo mismo»

Obviamente, la terapia compresiva en estos pacientes, debe acompañarse de una escucha activa de la sintomatología del paciente y la observación de la piel para detectar precozmente signos de isquemia.

¿Cómo tratamos este tipo de herida en la consulta?

Como no podía ser de otra manera, con terapia compresiva, medidas antiedema e injertos en sello secuenciales, a pesar de no tener un lecho óptimo. La terapia de presión negativa también puede ayudar al prendimiento de los injertos (Ver post:«Los injertos en sello y la terapia de presión negativa: una pareja de éxito»)

Y, como estrategia preventiva, el dispositivo de compresión de elección en estos pacientes son los sistemas de compresión con cierre tipo velcro;) Ver post:«Dispositivos de compresión autoajustables con velcro, ¿por qué nos gustan tanto?»

Referencias:

  1. Stansal A, Tella E, Yannoutsos A, et al. Supervised short-stretch compression therapy in mixed leg ulcers. J Med Vasc. 2018;43(4):225-230.
  2. Perrin M., Lugli M., Maleti O. Management of mixed arterial and venous lower leg ulcers. Phlebolymphology. 2013;20:133.

6 claves para entender, prevenir y tratar complicaciones en la piel periestomal

Elena Conde Montero
-
3
6 claves para entender, prevenir y tratar complicaciones en la piel periestomal

Las complicaciones cutáneas periestomales son un problema muy frecuente con un impacto psicosocial importante. Como no siempre es posible tener un dermatólogo «a mano» para consultarle, espero que estas claves te ayuden a entenderlas mejor para saber tratarlas y, sobre todo, prevenirlas:)

1. Las dermatitis de contacto son la complicación más frecuente.

El 99% de las dermatitis de contacto son irritativas (1% alérgicas). Dado que el eccema irritativo y alérgico pueden tener una presentación clínica similar, ante presencia de eritema, erosiones o descamación sólo sospecha alergia como primera opción si la persona tiene historia de alergia a adhesivos, resinas… O si no hay un claro desencadenante irritativo (por ejemplo, fuga de efluente, cambios frecuentes de dispositivo), que pueda justificar la intensidad del eccema desarrollado. En caso de sospecharse alergia a alguno de los productos utilizados, ha de hacerse una batería de pruebas epicutáneas para identificar el alérgeno responsable.

2. La retirada del adhesivo médico siempre produce un desprendimiento, en mayor o menor medida, de células de la epidermis (capa más superficial de la piel, que no tiene vasos).

Si afecta sólo a la capa córnea (células muertas) puede no ser perceptible, al contrario que las erosiones (eritema brillante) que alcancen capas más profundas de la epidermis e incluso dermis superficial, en cuyo caso puede haber sangrado.

Las erosiones facilitan el desarrollo de dermatitis de contacto y ésta produce peor fijación y mayor daño mecánico del adhesivo.

Por ello, es fundamental utilizar una técnica adecuada de aplicación y retirada de los productos adhesivos, para que sea lo más atraumática posible.

3. El uso de excipientes oleosos, como aceites y vaselina, interfiere en la adherencia del sistema de ostomía a la piel, por lo que se tendrán que utilizar polvos, soluciones, lociones (pastas al agua)  o cremas fluidas.

Este esquema es un pequeño recordatorio de la composición de los diferentes tipos de presentaciones farmacéuticas:

 

Los productos barrrera con silicona o con polímeros de acrilato son buenas opciones para proteger la piel perilesional.

4. El corticoide y zinc tópicos son dos grandes aliados contra la dermatitis periestomal, con efecto sinérgico. Sin embargo, hay que recordar que su indicación siempre estará asociada a la identificación y corrección de los factores desencadenantes de la dermatitis.

El zinc es cofactor de diferentes enzimas con efecto antiinflamatorio y promotor de la epitelización. (Ver post: «¿Por qué utilizamos zinc tópico en las heridas y la piel perilesional?»)

El óxido de zinc en pasta grasa (conocido como crema barrera) es la presentación más frecuente. Sin embargo, este excipiente vaselinado no permite la fijación posterior del dispositivo. Por tanto, en la piel periestomal seleccionaremos óxido de zinc en loción o, en caso de lesiones muy exudativas, el sulfato de zinc en solución (concentración 1:1000), que se puede aplicar en fomento con un objetivo astringente. El sulfato de zinc se disuelve en agua, al contrario que el óxido de zinc, por lo que para retirar este último se necesitan productos oleosos (aunque lo ideal es no retirar el residuo que quede para evitar el daño mecánico en la epidermis).

El corticoide tópico disminuye la inflamación durante el brote de dermatitis y, utilizado “de mantenimiento”, previene rebrotes.

El tratamiento durante el brote se recomienda que dure pocas semanas, con aplicación en cada cambio de dispositivo. En caso de rebrotes frecuentes, el tratamiento de mantenimiento consistirá en aplicaciones semanales durante 1-2 meses, de manera preventiva . Seleccionaremos corticoides de potencia media-alta (betametasona, metilprednisolona, mometasona, acetónico de triamcinolona…).

Las presentaciones de corticoides indicadas para lesiones exudativas son polvos en suspensión, loción, espuma, gel, crema. La crema puede dificultar la adhesión posterior del dispositivo y la loción, al contener alcohol, puede escocer. Por tanto, la aplicación de un fomento tras diluir polvos en suspensión en suero fisiológico sería de elección en lesiones muy exudativas. Otra alternativa es el uso de corticoide en aerosol.

Es muy interesante el uso combinado de corticoide y óxido de zinc ya que tienen un efecto sinérgico antiinflamatorio.

5. La depilación o la tracción del vello con la retirada de adhesivos puede desencadenar foliculitis (erosiones puntiformes y pústulas por S. Aureus, estreptococo).  Para prevenirla, se recomienda cortar el vello o la depilación láser.

6. El tratamiento de la candidiasis (que se caracteriza por eritema brillante, descamación blanquecina fina y pápulo-pústulas satélite, en contexto de dermatitis por humedad) ha de incluir, además de antifúngico, corticoide tópico, para controlar la inflamación asociada.

Una perla terapéutica es la aplicación secuencial de borato sódico al 2% en fomento y una combinación de antifúngico y antibiótico (por ejemplo: miconazol+ hidrocortisona). Ver post: «Fomentos astringentes y antisépticos en heridas y piel perilesional»

Os recomienda esta revisión dermatológica de las complicaciones de la piel periestomal:

Morss-Walton PC, Yi JZ, Gunning ME, McGee JS. Ostomy 101 for dermatologists: Managing peristomal skin diseases. Dermatol Ther. 2021;34(5):e15069. 

¡Me ha encantado participar en la I JORNADA BALEAR DE LA PERSONA OSTOMIZADA, que se ha celebrado en Menorca los días 6 y 7 de octubre!

 

 

Úlcera de pierna y onicodistrofia

Elena Conde Montero
-
0
Úlcera de pierna y onicodistrofia

Seguro que más de una vez te habrás preguntado por qué tienen un aspecto “feo” las uñas de los pies de las personas con úlceras venosas o arteriales. Vamos a entender a qué se debe esto;)

El compromiso microvascular por insuficiencia venosa crónica o arteriopatía periférica implica una peor irrigación del pliegue proximal, la matriz y lecho de las uñas, con la consiguiente aparición de alteraciones ungueales, denominadas onicodistrofia.1 Entre estas alteraciones destaca el engrosamiento, la coloración oscura y las deformidades Con frecuencia se produce onicogrifosis (engrosamiento y deformidad con aspecto de garfio o cuerno).2-7

Estos cambios son difíciles de diferenciar de la onicomicosis (infección fúngica de las uñas). De hecho, no se han descrito características clínicas diferenciales entre las alteraciones ungueales observadas en los pacientes con onicomicosis verdadera y aquellos con onicodistrofia.2

Sin embargo, la propia onicodistrofia también favorece la colonización fúngica de la uña, por lo que es frecuente encontrar onicomicosis sobreañadida. Así que es habitual encontrar cultivos positivos para hongos en las uñas de los pies de estas personas.1-7

Un estudio halló una prevalencia de onicodistrofia del 84% entre los pacientes con insuficiencia venosa crónica.7 El 75% de las uñas afectadas presentaban datos clínicos de onicomicosis y cultivo positivo. Esta frecuencia es mucho más elevada que las publicadas en la literatura sobre la prevalencia de onicomicosis en la edad adulta. Además, en este mismo estudio, la tasa de curación fue del 25%, con correlación significativa con la edad de los pacientes y el tiempo de evolución de la insuficiencia venosa crónica. Esto indica que la deformidad de las uñas no está causada únicamente por la infección fúngica, sino también es resultado de la insuficiencia venosa. Incluso cuando el fármaco elimina los hongos, esas uñas deformadas siguen sin mejorar.

En este estudio, el tiempo de evolución de la insuficiencia venosa crónica de los pacientes curados era significativamente menor que en los pacientes no curados,7 lo que marca aún más el papel de la alteración de la microcirculación del lecho ungueal en la falta de respuesta clínica y micológica.

Por lo tanto, antes de iniciar el tratamiento antifúngico para la onicomicosis en pacientes con úlceras por insuficiencia venosa y/o arteriopatía, especialmente de edad avanzada, se debe insistir en que el resultado final podría no ser tan deseable como en los pacientes con onicomicosis pura. También hay que tener en cuenta que el engrosamiento de las uñas constituye una barrera física para la capacidad de difusión del  antifúngico desde el lecho ungueal, lo que limita aún más su eficacia.7

Bibliografía:

1.Mrowietz C, Sievers H, Pindur G, Hiebl B, Jung F. Cutaneous microcirculation in patients with peripheral arterial occlusive disease: Comparison of capillary blood circulation in the nail fold of finger and toe. Clin Hemorheol Microcirc. 2020;76(2):279-285.

2. Saez de Ocariz M, Arenas R, Ranero-Juarez GA, Farrera-Esponda F, Monroy-Ramos E. Frequency of toenail onychomycosis in patients with cutaneous manifestations of chronic venous insufficiency. Int J Dermatol 2001; 40: 18– 25.

3. Cabete J, Galhardas C, Apetato M, Lestre S. Onychomycosis in patients with chronic leg ulcer and toenail abnormalities. An Bras Dermatol. 2015 Jan-Feb;90(1):136-9.

4. Gupta AK, Gupta MA, Summerbell RC et al . The epidemiology of onychomycosis: possible role of smoking and peripheral arterial disease. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000; 14: 466– 469.

5. Moreno-Coutiño G, Fernández-Martínez R, Sánchez-Moreno EC, et al. Onychodystrophy: A possible marker for peripheral artery disease. J Vasc Nurs. 2016;34(1):24-26.

6.Ozkan F, Ozturk P, Ozyurt K, et al. Frequency of peripheral arterial disease and venous insufficiency in toenail onychomycosis. J Dermatol. 2013;40(2):107-110

7.Shemer A, Nathansohn N, Kaplan B, Trau H. Toenail abnormalities and onychomycosis in chronic venous insufficiency of the legs: should we treat?. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22(3):279-282.

¿Por qué pican las heridas?

Elena Conde Montero
-
0
¿Por qué pican las heridas?

¿Cuántas veces has escuchado «si una herida pica es porque está cicatrizando»? Pues bien, esta creencia popular tiene algo de cierto, ya que el prurito es normal en el proceso de cicatrización y suele aparecer en las últimas fases. Sin embargo, como veremos a continuación, se produce tanto en heridas agudas como crónicas, e incluso cicatrices, y se asocia principalmente al proceso inflamatorio (prurito pruritoceptivo) o al daño nervioso (prurito neuropático), no necesariamente a una buena evolución de la herida.

El picor de una herida puede ser muy molesto y no responder a múltiples tratamientos. Esto puede tener un gran impacto en la calidad de vida de las personas, sobre todo cuando es persistente en heridas crónicas o cicatrices.1-5

Todavía hay muchas incógnitas sobre la fisiopatología del prurito en las heridas, pero en este post resumiremos la evidencia disponible que nos ayuda a comprender mejor esta sintomatología tan incómoda.

Las citoquinas proinflamatorias liberadas en cualquier herida (aguda o crónica) pueden activar neuronas sensoriales y producir picor. Esto se denomina vía neuro-inmunológica del prurito y parecen estar implicadas múltiples células, incluyendo glóbulos blancos, queratinocitos y células endoteliales.4 Las moléculas pruritógenas, como la interleuquina 31(IL-31)3 activan fibras sensoriales aferentes en la piel y estas neuronas hacen sinapsis con las neuronas de segundo orden de la médula espinal. Tras la comunicación con un complejo de interneuronas espinales, se envía una señal al cerebro donde se reconoce la sensación de picor. A continuación, se envían instrucciones a las motoneuronas responsables del rascado.

Los factores microambientales también contribuyen al picor. Entre ellos, la sequedad de las costras y la dermatitis perilesional, además de la presencia de bacterias en el lecho.

La histamina no parece contribuir de manera clínicamente relevante al prurito asociado a las heridas, por ello, el interés del uso de antihistamínicos prácticamente se limitaría a su efecto sedante.

Un estudio prospectivo que incluye 200 heridas crónicas de diferentes etiologías (traumáticas, por presión, neuropáticas, venosas, arteriales, mixtas y otras) halló que el  28% de los pacientes presentaban prurito relacionado con la herida. Las heridas de las extremidades inferiores tenían más probabilidades de producir picor que las heridas de la parte superior del cuerpo y las úlceras venosas eran significativamente más pruriginosas que otros tipos de heridas crónicas. La  edad o la sensibilidad en la zona de la herida no predijeron la aparición de picor; sin embargo,  el prurito fue más frecuente en las heridas más grandes, con edema, con más tejido de granulación o tejido necrótico.5

Llama la atención la persistencia del prurito tras una quemadura. El desecadenante preciso de este fenómeno se desconoce, pero parece que el mecanismo neuropático es el  principal implicado. De hecho, estos pacientes pueden referir parestesias (punzadas con agujas). El prurito neuropático se debe a una mayor sensibilidad y excitabilidad de las fibras aferentes periféricas dañadas, que forman neuromas. Por tanto, puede responder a agentes neurolépticos como la gabapentina y la pregabalina.4

En las cicatrices patológicas tras heridas con una intensa fase inflamatoria, es decir, cicatrices hipertróficas y queloides, no es raro el prurito crónico. En queloides también se han evidenciado anomalías de las fibras nerviosas aferentes, lo que podría explicar este picor.2

Los estudios de proteómica y metabolómica permitirán perfilar en más detalle los mediadores implicados en el prurito de las heridas y nos ayudará a entender por qué algunas heridas y cicatrices pican y otras no. Estos datos podrán utilizarse para desarrollar terapias dirigidas al picor. Hasta entonces, el tratamiento del picor de las heridas seguirá siendo poco específico.

Referencias:

1. Lerner E. Why Do Wounds Itch? Wounds. 2018 Jan;30(1):1-3.

2. Parnell LKS. Itching for Knowledge About Wound and Scar Pruritus. Wounds. 2018 Jan;30(1):17-36.

3. Xu J, Zanvit P, Hu L, Tseng PY, Liu N, Wang F, Liu O, Zhang D, Jin W, Guo N, Han Y, Yin J, Cain A, Hoon MA, Wang S, Chen W. The Cytokine TGF-β Induces Interleukin-31 Expression from Dermal Dendritic Cells to Activate Sensory Neurons and Stimulate Wound Itching. Immunity. 2020 Aug 18;53(2):371-383.e5

4. Chung BY, Kim HB, Jung MJ, Kang SY, Kwak IS, Park CW, Kim HO. Post-Burn Pruritus. Int J Mol Sci. 2020 May 29;21(11):3880.

5. Paul J. Characteristics of chronic wounds that itch. Adv Skin Wound Care. 2013;26(7):320–332. 53. 

 

El código de colores de los injertos en sello

Elena Conde Montero
-
0
El código de colores de los injertos en sello

La técnica de obtención y aplicación de los injertos en la herida es muy simple. Sin embargo, para tener éxito con los injertos en sello es esencial conocer su «código de colores»;) En este post vamos a entender qué significan los diferentes colores que nos podemos encontrar en las curas posteriores al procedimiento. 

La coloración de los injertos está asociada con la neoangiogénesis. Como recordatorio, la neoangiogénesis es la formación de nuevos vasos, que ocurre en los primeros días tras el procedimiento. Hasta ese momento, los injertos no tienen su propio suministro de sangre, por lo que deben depender del lecho de la herida para obtener nutrientes. Si quieres profundizar sobre el tema, puedes leer «Braza ME, Fahrenkopf MP. Split-Thickness Skin Grafts. [Updated 2022 May 8]. In: StatPearls [Internet]»

Aviso importante antes de continuar: ¡Podemos encontrar todos los colores a la vez en una única herida! (De hecho, es algo muy frecuente;).

– Blanquecino-amarillento:

Esta coloración pálida de los injertos se debe a la isquemia porque todavía no se ha establecido una red vascular entre los vasos cortados en la parte inferior del injerto y los lechos capilares en el lecho de la herida. Los injertos sobreviven por imbición, es decir, el oxígeno y los nutrientes del lecho de la herida llegan al injerto por difusión pasiva. Esta coloración es normal durante la primera semana tras el proceso, habitualmente  se vuelve rosada o azulada en  los siguientes días al completarse el proceso de revascularización del injerto.

– Azul-violáceo:

Se debe a la congestión venosa de los injertos, que es una fase normal en el proceso de neoangiogénesis y, por tanto, signo de prendimiento. En las siguientes semanas se produce drenaje venoso de los nuevos vasos y la coloración se vuelve rosada.

– Rosado:

Indica prendimiento, es decir una conexión vascular entre el injerto y el lecho. Es habitual encontrar injertos rosados entremezclados con injertos azul-violáceos e, incluso, coloración rosada y violácea en el mismo injerto.

– Amarillento-marronáceo:

Es un signo de que los injertos se mantienen por imbibición, es decir, por difusión de nutrientes desde el lecho pero no se ha producido neoangiogénesis. Solemos encontrar esta coloración cuando hemos injertado una herida en condiciones que no son óptimas. Cuando la observamos pasada la primera semana desde el procedimiento, y las piezas no están fijas en el lecho (están «bailando» en el lecho;), nos indica que esos injertos ya no prenderán. A pesar de esta ausencia de prendimiento, interesa mantenerlos en el lecho de la herida, ya que liberen factores de crecimiento y células que promueven la cicatrización y disminuyen el dolor. Si vemos un estancamiento en la cicatrización, a partir de la tercera semana, podemos plantear la retirada de estos injertos, que no están adheridos, y realizar una nueva cobertura con injertos en sello. Ver post: «¿Por qué no han prendido los injertos en sello?»

También es normal encontrar restos de exudado y costras entre los injertos, que tienen una función promotora de la epitelización, además de protectora. Por lo tanto es fundamental no retirar este material, que puede presentar diferente coloración, desde amarillenta-marronácea hasta agranatada-negruzca.

Después de esta explicación, ya puedes entender por qué el aspecto de estos injertos en la primera cura, una semana después del procedimiento, es normal;)

 

Óxido de zinc y alginato: una combinación perfecta

Elena Conde Montero
-
31
Óxido de zinc y alginato: una combinación perfecta

Acabo de volver del congreso conjunto EWMA& Journées Cicatrisations 2022 que se ha celebrado en París. Pensé en dedicarle un post a las nuevas tecnologías que se han presentado y que ya están disponibles en el mercado. Tendría que hablar de plasma frío, fototerapia, estimulación eléctrica, oxigenoterapia, nuevos substitutos cutáneos, sensores para la detección precoz de úlceras por presión, dispositivo de compresión del muslo como adyuvante a la compresión de la pierna... Sin embargo, he decidido dejar estas novedades aparcadas hasta el momento en que tenga algo de experiencia con alguna de ellas y pueda compartiros mis vivencias:)

Como sabéis, me encanta la innovación necesaria, pero también creo que es fundamental rescatar productos y prácticas tradicionales que hayan demostrado eficiencia. No por ser «vieja» una estrategia terapéutica va a ser peor que una novedosa. A pesar de que ya les he dedicado entradas por separado en el blog («¿Por qué utilizamos tanto alginato en nuestra consulta de heridas?», «¿Por qué utilizamos zinc tópico en las heridas y en la piel perilesional?»), el alginato y el óxido de zinc se merecen un post juntos porque los combinamos muchísimo en la consulta:)

¿Por qué tiene interés la combinación de óxido de zinc y alginato?

El  alginato es un polisacárido formado por unidades de ácido manurónico y ácido gulurónico. Ha demostrado tener biocompatibilidad, no toxicidad, no inmunogenicidad, biodegradabilidad, actividad hemostática y puede gelificarse simplemente. Cuando se seca puede simular un «efecto costra» que promoverá la epitelización subyacente.

A pesar de que el mecanismo exacto del zinc en la cicatrización se desconoce, como es esencial para la actividad de muchas enzimas, parece estar implicado en la replicación y migración celular, la síntesis proteica, la reparación celular y el desbridamiento autolítico. También se le ha asociado un efecto antiinflamatorio y antimicrobiano.

El óxido de zinc permite una liberación sostenida de zinc evitando niveles citotóxicos. Parece simular la acción de ciertos factores de crecimiento, además de aumentar su liberación

Se han desarrollado vendajes que combinan alginato y óxido de zinc, con mejoría en la cicatrización y reducción de la flora bacteriana. (Ver artículo)

Pero esta combinación también la podemos hacer en la consulta, utilizando productos con óxido de zinc y láminas de alginata cálcico. A pesar de que la forma farmacéutica más conocida del óxido de zinc es en pasta grasa, como producto barrera, en lesiones exudativas utilizaremos una base acuosa, por su acción secante. Antes de aplicar el óxido de zinc en solución ha de agitarse, ya que no se disuelve en agua

¿En qué situaciones utilizamos esta combinación en nuestra consulta de heridas?

En todas aquellos casos en los que precisemos controlar la inflamación, promover la epitelización, controlar el exudado y favorecer un efecto costra. Es decir, entre sus usos principales están:

– Heridas agudas, superficiales, no complicadas. Un ejemplo es la zona donante de injertos, un tipo de herida que hacemos a diario en la consulta, o heridas traumáticas, como los desgarros cutáneos.

–Lesiones asociadas a la humedad. Estas erosiones y úlceras superficiales pueden aparecer en pliegues (intertrigo irritativo), zonas de roce y presión (región sacra y glútea), o en la piel perilesional por el exudado de la herida. Si hay mucho componente inflamatorio o eccematoso, asociamos corticoide tópico.

-Ampollas por fricción, por ejemplo, secundarias al roce del zapato o al deslizamiento de un vendaje compresivo. En estos casos, previamente a la cobertura con óxido de zinc y alginato, puncionamos la ampolla y vaciamos su contenido manteniendo su techo. Mantener y recolocar la epidermis despegada ayuda a promover la epitelización y disminuir el dolor.

–Úlceras injertadas o en fase de epitelización. Esta combinación favorece la eplitelización completa y evita la maceración.

–Quemaduras de segundo grado superficial. Teniendo en cuenta que las quemaduras tienen un excesivo componente inflamatorio (responsable del dolor, retraso en la cicatrización y de cicatrices patológicas), añadimos corticoide tópico de potencia media-alta a la combinación de óxido de zinc y alginato. Ver post: «¿Tiene lógica aplicar corticoide tópico para mejorar la cicatrización de las quemaduras superficiales?»

¿Cómo cubrimos el alginato?

Esta pregunta es muy importante, ya que necesitamos una fijación que nos permita espaciar al máximo las curas y que no dañe la piel perilesional.

En los casos de lesiones asociadas a la humedad, lo ideal es no colocar ningún apósito oclusivo sobre el alginato, es decir, nada o sólo gasas.

En caso de heridas en localizaciones diferentes a la pierna, utilizaremos una gasa con adhesivo o una película de poliuretano, que será más atraumática, especialmente en pieles frágiles. En pierna, la cobertura será con un vendaje o media de compresión (Ver post «La compresión es clave en el tratamiento de las heridas de las piernas»).

Cuanto más espaciemos las curas, interferiremos menos en el proceso de epitelización y tendremos menos riesgo de «arrancamiento» de la epidermis neoformada durante la retirada del apósito. Esto es especialmente importante en los desgarros cutáneos en personas mayores, en las que podríamos mantener el apósito sin retirarlo durante tres semanas, hasta epitelización completa.

 

1...345...18Página 4 de 18

Lo + reciente

Elena Conde en PubMed

Mejores categorías

Acerca de mí

Soy coruñesa, aunque vivo en Madrid, y descubrí mi pasión por la cicatrización durante mi residencia en Dermatología. Me he formado en flebología y geriatría en París, enfocándome en heridas de pierna. Espero que la información que encuentres en el blog te resulte cercana, sencilla y útil. Estoy muy agradecida por la confianza de mis lectores y pacientes.

Sígueme en Instagram
Sígueme en X
Sígueme en Linkedin
Hazte con mi libro

© Copyright - Elena Conde