El edema se desarrolla cuando la tasa de filtración microvascular (capilar y en vénulas) supera el drenaje linfático, ya sea por aumento de la filtración, porque el flujo linfático es bajo, o una combinación de ambos.
La tasa de filtración está definida por la ecuación de Starling, que recoge las fuerzas que tienden a movilizar el líquido hacia fuera del capilar (presión hidrostática capilar y oncótica intersticial) y las que lo retienen (presión oncótica capilar e hidrostática intersticial). En condiciones normales, la filtración en el polo arterial es mayor que la reabsorción en el polo venoso. La diferencia de filtrado capilar, líquido y proteínas, fluye de los capilares al intersticio y es recuperada por el sistema linfático, para mantener la homeostasis.
El flujo linfático debería responder a los aumentos en la filtración capilar para prevenir el edema. En los capilares linfáticos, la absorción se controla por la diferencia de presión y la permeabilidad intercelular de la pared de los capilares. Por el contrario, los vasos linfáticos colectores tienen válvulas y su flujo depende de la contracción muscular de sus paredes y de los músculos de la pierna (como en el retorno venoso).
Es esencial diferenciar entre el edema producido por una filtración excesiva y el desencadenado por un drenaje linfático inadecuado (linfedema). La mayoría de edemas por filtración se producen por hipertensión venosa, por lo que la reducción de la presión venosa y capilar los mejorará (elevación de miembros durante el reposo nocturno). En el caso del linfedema aislado, la mejoría con estas medidas es prácticamente nula. Sin embargo, es frecuente encontrarse con una alteración del drenaje venoso y linfático asociados.
Cuando el edema se cronifica, el aumento de proteínas en el líquido intersticial estimula la proliferación de fibroblastos y la inflamación, con la consiguiente fibrosis, de aspecto leñoso. Los cambios que se producen en la piel y en el tejido celular subcutáneo, se conocen como lipodermatoesclerosis. Se observa eritema y descamación (eccema), exudado, erosiones y úlceras. El riesgo de sobreinfección de las lesiones es elevado, dado que el microambiente inmunitario está alterado. Con el tiempo, se desarrollan placas verrugosas en empedrado.
La mayoría de casos de edema crónico distal de miembros inferiores que vemos en nuestra práctica diaria tienen una etiopatogenia combinada. Lo primero que hay que descartar es una patología sistémica subyacente (insuficiencia cardiaca descompensada, daño renal, hipoproteinemia). Habitualmente se trata de pacientes con sobrepeso y poca movilidad (sin acción de la bomba muscular para el drenaje venoso y linfático), en los que encontramos un componente de aumento de tejido graso (en algunos casos, sobretodo en mujeres, se trata de lipedema), edema por hipertensión venosa (fleboedema) y por disfunción linfática (linfedema). Se trata de edema bilateral asimétrico, con mayor afectación de una pierna que la otra, y que se inicia a nivel de los tobillos. En estos casos de causa combinada (flebolipolinfedema), el edema aumenta tras ortostatismo o posición declive prolongada de miembros inferiores, que mejora con su elevación sobre el reposo.
Lipedema es un término poco adecuado, ya que no hay prácticamente edema, se trata de tejido graso. Suele aparecer en mujeres y se desarrolla desde la juventud. Se caracteriza por acúmulo de grasa en miembros inferiores, con una piel y tejido celular subcutáneo hipersensibles, con dolor a la presión. Su principal diagnóstico diferencial es el linfedema. El signo de Stemmer (imposibilidad de pellizcar la piel de la base del dorso del 2º dedo del pie) facilita la distinción entre ambas entidades, ya que está presente en el linfedema y ausente en el lipedema. Sin embargo, muchas veces se presentan de manera conjunta, ya que la progresión del lipedema conlleva una disfunción secundaria del sistema linfático (lipolinfedema).
En el tratamiento es esencial una hidratación cutánea mantenida, higiene adecuada y estimular al paciente para la pérdida de peso. Las erosiones y úlceras superficiales múltiples en el contexto de hipodermitis responden muy bien al tratamiento con corticoides tópicos.
El beneficio de la compresión se limita a la disminución del edema y de otros signos de insuficiencia venosa crónica asociados. Dado que muchos de estos pacientes presentan una arteriopatía silenciosa, el vendaje de baja elasticidad sería una opción segura en estos pacientes, con un efecto de contención más que de compresión.
Es fundamental promover la movilización de estos pacientes. Para ello hay que abordar las posibles alteraciones osteoarticulares asociadas. La movilización de estos pacientes va a promover la pérdida de peso y una acción efectiva de la bomba muscular plantar y gemelar en el retorno venoso y linfático, disminuyendo la hipertensión venosa y mejorando la perfusión distal.
Los ejercicios acuáticos como el aquagym, son beneficiosos, además de por el movimiento realizado, por el frío y la presión ejercidos, con un efecto analgésico.
La presión neumática, más que mejorar el volumen, produce una mejoría sintomática también con efecto antiálgico.
Por tanto, el manejo ha de ser multidisciplinar. El paciente ha de ser informado de la cronicidad y posibles complicaciones de la enfermedad venosa y motivado para el cambio del estilo de vida, con disminución de los factores externos agravantes de su patología.
La solución para el último caso clínico sigue pendiente. ¿Este post te ha dado alguna idea?
Referencias:
Muchas gracias.Voy aprendiendo algo sobre como atender, a una persona cercana que padece esta enfermedad,y procurar aliviar sus padecimientos.
Muy buena información. Entendible y precisa.
Gracias, Enrique:)
Gracias, Enrique